缬沙坦降的是高压还是低压？答案让人意想不到，医生讲清楚

最近被一位病人问了一个非常奇怪的问题，他说：“医生，我高压160，低压100，您让我吃缬沙坦，这药到底降的是哪一个？”开始张医生还觉得他的问题有点可笑，便把这个问题分享给身边的朋友，谁知道，他们居然也有相同的疑惑，只说明这个问题确实代表了很多高血压病人的心声。因此，张医生创作了今天这篇作品，希望能够解开朋友们的疑惑。

要想弄清楚这个问题，我们需要先了解一点基础知识，就是关于收缩压和舒张压的形成机制，所谓的收缩压是在心脏收缩时，血液对血管壁的冲击力，它反映的是心脏的力量和大动脉的弹性。在心脏收缩的一瞬间，血液会以3米/秒的速度撞击主动脉，这是一种非常强大的力量，而身体内的动脉血管在面对这种力量时，会依靠自身的弹性，将它化解掉。

有的医生认为，如果动脉硬化导致收缩压超过160mmHg，我们的动脉血管就相当于每天承受12级台风冲击，总有一天会发生破裂，至于破裂的位置，就很难说了。发生在牙龈，眼睛还好，但如果发生在颅内，那就是灾难性的结局。

而舒张压是心脏舒张时，血管回弹维持的持续压力，它体现的是外周血管阻力和微循环状态。这种压力可以推动血液继续流向全身器官，确保组织在心脏休息时，仍能获得氧气和营养。这也就意味着，若舒张压过低，可能导致器官供血不足，引发头晕或肾功能下降。

聊到这里，有一个问题不知道朋友们有没有想过，这两种血压升高，到底哪个危害更大呢？有位医生的说法非常形象，他说高压要命快，低压毁器官狠，《柳叶刀》有一项研究表明：收缩压每升高10mmHg，急性主动脉夹层风险会激增47%；而舒张压持续>95mmHg，肾衰竭进程会加速2.3倍。这也直接证实了咱们上述的观点。

聊到这里，基础知识就普及完了，下面我们就进入今天的正题，缬沙坦到底能降哪种血压。缬沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，它会阻断血管紧张素Ⅱ1型受体，这会导致两个结果，一是使血管扩张，增加循环系统的容量，二是抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。

通过这种对降压原理的描述，聪明的朋友可能早就看出来了，缬沙坦对血压的影响是双向的，对收缩压，缬沙坦通过扩张血管，使循环系统空间变大，这可以降低心脏后负荷，让心脏每次射血时的阻力大为降低，空间变大，阻力变小，压力自然就降下来了。

有一定医学知识的朋友都知道，舒张压升高多与中小动脉阻力增加有关。缬沙坦通过扩张外周血管、减少水钠潴留，可显著降低舒张压。对于中青年患者，缬沙坦的降低舒张压的效果与普利类降压药相当。

临床数据显示：单药治疗，缬沙坦可使收缩压下降10-20 mmHg，舒张压下降5-10 mmHg。对于合并糖尿病、心衰的病人，这种“靶器官保护”的特性尤为关键。聊到这里，很多朋友不由会感到疑惑，怎么还有靶器官的事啊？这是因为缬沙坦可以抑制心肌纤维化和肾小球高压，延缓器官损伤。正因如此，临床中，医生常将缬沙坦作为合并代谢异常病人的首选。

聊到这里，另一个问题就出现了，与其他降压药相比较，缬沙坦有哪些优势呢？首先，与地平类降压药相对比，地平类降压药虽然也是通过扩张血管来降压，但其主要通过扩张动脉来发挥作用，因此，它主要降低的是收缩压，但对舒张压的改善较弱，且可能引起心率加快或踝部水肿。而缬沙坦在降低收缩压的同时，对舒张压的作用更均衡，且副作用较少。

在这里，咱们稍微提一下缬沙坦的副作用，这个话题朋友们比较关心，缬沙坦常见的副作用有头痛、头晕、乏力，多见于用药初期，而且都比较轻微，通常在用药1-2周后缓解。严重不良反应为血管性水肿，虽然罕见，但很危险，主要表现为面部、口唇肿胀，需立即停药并就医。也可以引发血肌酐升高，多见于肾动脉狭窄的朋友，因此用药期间需检测肾功能。

聊完了地平类降压药，我们再来看一看缬沙坦与普利类降压药的对比，两者作用机制相似，但缬沙坦不抑制缓激肽降解，因此干咳发生率更低。也有医生认为，缬沙坦对于合并糖尿病、蛋白尿的病人，靶器官保护作用更明确。这方面的证据不算太多，我们不做深入的讨论。

最后，咱们简单聊一下用药的注意事项，缬沙坦的起始剂量通常为每日80mg，2-4周后根据血压调整，最大剂量为每日160mg。血压达标后需长期规律服药，避免随意停药导致血压反弹。对于大多数病人而言，建议早晨空腹服用，以覆盖晨起血压高峰。