在围手术期，麻醉医生常常需要应对各种复杂的情况，其中大汗、气促、心率快、血压高是较为常见且棘手的问题。这些症状可能由多种原因引起，而阵发性交感神经过度兴奋（PSH，Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）便是其中一个容易被忽视但却至关重要的因素。PSH也被称作交感风暴，这是一种以阵发性交感神经活动过度增强为特征的临床综合征，多发生于严重脑损伤后，如创伤性脑损伤、脑出血、脑梗死等。其主要表现为发作性的心率加快、血压升高、呼吸急促、大汗淋漓、体温升高等，这些症状不仅会对患者的生理功能造成严重影响，增加心肌耗氧量、加重脑损伤，还可能导致心律失常、心力衰竭等严重并发症，甚至危及患者生命。
对麻醉医师而言，围手术期出现的PSH是一个巨大挑战。一方面，PSH症状与其他一些围手术期常见的情况，如麻醉深度不够、疼痛刺激、过敏反应等有相似之处，容易造成误诊和漏诊。另一方面，PSH发作往往较为突然且难以预测，其对患者血流动力学的剧烈影响会给麻醉管理带来极大的困难，增加麻醉药物剂量调整的难度，也提高了术中低血压、休克等并发症的发生风险。若未能及时准确地识别和处理PSH，可能会导致手术延误、术后恢复延迟，甚至影响患者的远期预后。
本期麻案精析，将分享2018-2024年间三例分别来自法国、阿曼和日本的PSH病例，从而让麻醉医师对其有较为清晰的认识。
病例1
患者，女童，8岁，因2年来体重明显减轻和反复呕吐，一直在儿科医师处就诊。腹部检查包括超声检查均未发现异常。上述症状在3天内恶化，出现拒绝进食和持续呕吐，遂由父母带至急诊室。临床评估显示营养不良迹象，BMI为11.5 kg/m2。腹部柔软无压痛，神经系统评估正常。脑- 脊髓MRI显示脑干一25mm大小肿瘤，T1加权像呈低信号，T2加权像上组织信号多变，有明显强化。对延髓球部产生中度占位效应。
耳鼻喉科检查未发现明显异常，随后被转至神经外科进行进一步评估和治疗，并计划进行手术。患儿术前心率为105次/分钟，血压为100/65 mmHg。麻醉医师评估后认为无需进行心脏检查。在肿瘤切除手术中，术中参数最初在正常范围内，血压波动在90-80/60-50 mmHg之间，心率在95-110次/分钟。在整个肿瘤切除过程中，血压和心率保持相对稳定，与上述值相符。然而，随着肿瘤切除的进展，出现逐渐升高：血压100/70 mmHg，心率120次/分钟；血压110/80 mmHg，心率130次/分钟；最后，血压120/80 mmHg，心率140 - 150次/分钟。在手术室通过逐渐加强镇痛来处理：在1小时内给予舒芬太尼2微克+3微克+4微克，以及氯胺酮3mg和丙泊酚40mg。效果不佳。
患儿气管拔管并给予1mg吗啡后，血压为110/75 mmHg，心率为140次/分钟。患儿拔管后随后被转至儿科ICU，但始终为心动过速，心率为170次/分钟，并伴有高血压，血压范围为110-120 mmHg。
大约在到达ICU1小时后，出现急性呼吸窘迫，表现为血氧饱和度下降、泡沫样痰和双肺啰音增加。通过高流量吸氧和无创正压通气等强化干预措施，成功恢复正常氧合水平。胸部X线证实存在急性肺水肿。超声心动图结果显示左心室呈圆形、未扩张，有气球样变和运动减弱。相比之下，右心室功能正常，无心包积液迹象。心电图显示下壁导联ST段压低。血清肌钙蛋白水平升高至4100 ng/L，B型利钠肽（BNP）浓度为95 ng/L。冠状动脉造影未发现冠状动脉异常。因此，诊断为应激性心肌病。
尽管神经系统检查未发现异常，但患者表现出躁动，导致需要插管和镇静。在与心脏专家会诊后，给予β受体阻滞剂（乌拉地尔）以处理持续的高血压。尽管尝试用咪达唑仑、氯胺酮、舒芬太尼和丙泊酚镇静，但效果均有限。引入用于控制心率的右美托咪定也被证明无效。最终，使用可乐定有效控制了心动过速。通过阿片类药物持续给予充分的镇痛。
经过一周治疗后，左心室收缩功能显著改善。患儿成功脱离血管活性药物支持，实现血流动力学稳定。呼吸功能稳定，成功拔管。在儿科ICU度过34天后，顺利出院。
在3个月后随访中，患儿饮食习惯恢复正常，食欲明显改善。出院后体重增加12公斤。患者已恢复学业，并参加旨在改善肌肉张力和平衡的物理治疗课程。MRI随访显示无病变或复发迹象，病理诊断为毛细胞型星形细胞瘤。
阵发性交感神经过度兴奋主要与创伤性脑损伤有关，约占病例的2/3，其次是与缺氧、卒中、脑积水、脑肿瘤和中枢神经系统感染相关的病例。然而，肿瘤切除术后的PSH非常罕见，现有文献中记录的病例有限。虽然关于急性脑损伤后PSH有大量数据，但脑肿瘤后的发生情况极为罕见。
针对2024年前的文献进行复习发现，现有文献仅确定了9例脑肿瘤切除术后出现PSH的病例。
PSH患者的年龄分布在2-30岁，中位年龄为23岁。肿瘤位置多样，包括6例脑室内、1例中脑、1例岩斜区和1例颈静脉孔神经鞘瘤。组织学上，肿瘤表现多样，包括I级脉络丛乳头状瘤、伴有MYC和SHH亚型的非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤（ATRT）、髓母细胞瘤、室管膜瘤、软骨肉瘤和毛细胞型星形细胞瘤。
PSH的症状发作时间从术中到术后28天不等，用药情况各异。PSH症状持续时间从5-59天不等，9例中有3例死亡。
PSH的潜在病理生理学仍然复杂且尚未完全理解。最初，有一种假设认为这些发作可能源于间脑的癫痫活动，受损区域产生类似癫痫发作的活动。然而，EEG未显示癫痫活动迹象，并且在这些发作期间使用癫痫治疗也未取得有效结果。因此，这一假设被否定。一个更普遍的假设认为，症状指向与交感兴奋相关区域的激活或去抑制，这是从临床表现评估中推断出来的，一些作者将其描述为“分离理论”。PSH被认为是由于大脑皮质对位于间脑、脑干和脊髓的交感中枢的抑制作用被破坏所致。这种破坏导致对各种内部或外部刺激的交感反应增强，通常无害的刺激被视为有害刺激。
在TBI中，与皮质病变患者相比，脑室周围白质、中脑或脑干损伤的患者更容易发生PSH。这一观察模式与文献综述结果一致，其中主要包括脑室内和脑干病变。通常，在脑干受压时，会观察到库欣反射，其特征是心动过缓和高血压。
当遇到高血压和心动过速等症状时，首先必须排除可能出现这些症状的情况，如脓毒症、肺栓塞、急性脑积水或癫痫发作。在排除这些潜在原因后，应考虑PSH的可能性。需要强调的是，由于症状重叠和对其病理生理学的不完全理解，PSH的治疗往往具有挑战性。PSH的治疗方法涉及几个连续步骤。首先，重点是识别和消除可能导致症状发作的潜在触发因素。随后，引入药物治疗方案，以达到抑制交感神经风暴和管理症状的目标。
用于治疗PSH的主要有效药物类别包括β受体阻滞剂、阿片类药物和α-2激动剂。β肾上腺素能受体阻滞剂，特别是普萘洛尔，通过抑制交感神经受体有效控制高血压和心动过速。α - 2激动剂，尤其是右美托咪定，抑制中枢交感神经传导，也被证明对高血压和心动过速有效。阿片类药物如芬太尼和吗啡在抑制交感神经激增方面发挥关键作用。神经调节剂（如加巴喷丁、溴隐亭）和苯二氮䓬类药物具有抑制作用。当出现痉挛和肌张力障碍症状时，肌肉松弛剂如丹曲林和巴氯芬变得相关。联合使用这些药物通常更有效。
当然，这例患者的特殊之处为，交感神经过度兴奋导致的应激性心肌病。应激性心肌病是一种由心脏应激引起的罕见疾病，与心脏交感神经过度兴奋有关，通常与情绪或应激事件相关。许多研究者也提出，应激性心肌病与中枢交感神经过度兴奋存在联系。
2014年，Vaccaro等的一项研究为应激性心肌病中的交感神经过度兴奋提供了直接证据。他们使用微神经图技术测量肌肉交感神经活动，评估了一组应激性心肌病患者的交感神经系统活动，并与由急性失代偿性慢性心力衰竭患者组成的对照组进行比较。该研究显示，应激性心肌病患者的交感神经系统活动显著增加。因此，临床医师在处理脑肿瘤手术后的左心衰竭症状时，应警惕应激性心肌病的可能性。尽管应激性心肌病通常预后良好且恢复迅速，但更广泛的交感神经激增可能会影响结果。
病例2
患者，女性，42岁，有糖尿病、高血压和甲状腺功能减退病史，于2022年在阿曼某医疗机构就诊，出现急性发作的行为改变，包括言语无条理和躁动，提示为精神病，予以抗精神病药物治疗部分有效。患者既往无行为改变的病史。进一步询问发现，患者近期体重增加和月经不规律史。临床检查发现腹部条纹和颈胸部脂肪堆积。激素评估显示血清皮质醇水平为1159 nmol/L（参考范围：133 - 537 nmol/L），ACTH水平为97.9 ng/L（参考范围：7.2 - 63.3 ng/L），24小时尿皮质醇水平为3063 nmol/L（参考范围：58 - 807 nmol/L）。脑部MRI扫描显示沿蝶鞍底部T1加权像和T2加权像上有杯状高信号。蝶鞍左侧被一个低信号无强化结节占据，右侧可见垂体腺正常强化的薄边缘。该垂体结节无鞍上扩展。检查结果提示为垂体微腺瘤伴出血性改变。
患者随后被转诊至阿曼马斯喀特的一家三级医疗机构进行进一步治疗。内分泌评估采用过夜地塞米松抑制试验，显示基础午夜皮质醇水平为1078 nmol/L，服用1mg地塞米松后为833 nmol/L，证实为ACTH依赖性库欣病。精神科团队评估后，诊断为库欣病继发的精神病伴谵妄，并接受抗精神病药物喹硫平联合间歇性氟哌啶醇治疗。随后，她出现无反应、姿势异常、大量出汗和呼吸困难发作，伴有心动过速（90 - 105次/分钟）、高血压（200/110 mmHg）和血氧饱和度下降，因疑似癫痫使用咪达唑仑和左乙拉西坦进行治疗。此时未考虑阵发性交感神经过度兴奋这一诊断。
患者次日接受经鼻蝶窦内镜下腺瘤切除术。在术后即刻，患者出现呼吸急促、高血压和血氧饱和度下降发作，遂立即行肺动脉CTA检查以排除肺栓塞，结果为阴性。脑部CT和癫痫评估，也无异常。血清肌酸激酶水平检测后，排除神经阻滞剂恶性综合征的诊断。患者在术后第三天时，发作性症状消退，平静且神志清醒。术后于术后第五天出院，继续服用喹硫平和左乙拉西坦。术后即刻血清皮质醇水平为121 nmol/L，1个月后为236 nmol/L。
两周后，除面部偶尔不自主抽搐外，恢复显著。脑电图检查正常，因此停用抗癫痫药物。6个月随访时，患者恢复正常工作，血糖和血压控制良好。组织病理学报告显示为促肾上腺皮质激素变异型垂体腺瘤。
约70%的库欣综合征（CS）患者在就诊时出现神经精神症状，12%的患者可能以神经精神症状为首发表现。不太常见的是，约8%的患者出现精神病和躁动。本病例中，患者最初表现为突然发作的精神病，在1周内进展为谵妄。频繁出现的高血压、心动过速和呼吸急促发作，以及无反应和肌张力障碍姿势极为罕见，促使进行鉴别诊断，包括癫痫、肺栓塞和药物诱导的神经阻滞剂恶性综合征。回顾性分析时，这些发作与严重头部损伤中所见的阵发性交感神经过度兴奋发作非常相似。
虽然80%的PSH患者与严重头部创伤有关，但很少已知其继发于肿瘤，尤其是下丘脑受累的肿瘤。对PSH病理生理学的研究表明，发作期间ACTH、肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺水平显著升高。本患者症状也与儿茶酚胺释放引起的A型嗜铬细胞瘤危象相似。因此，可以假设ACTH水平升高导致儿茶酚胺激增，从而在手术前和手术后立即出现这些类似PSH的发作，随后迅速缓解。因此，对新发行为障碍，特别是精神病的诊断检查应包括全面的代谢和激素筛查。虽然药物治疗可减轻库欣病中的精神病症状，但早期手术可迅速且持久地缓解症状。PSH在库欣病中是极为罕见的表现，在确定相关性之前需要排除其他严重原因。
病例3
患者，男性，17岁，因突发头痛随后意识丧失就诊。入院时，其格拉斯哥昏迷评分（GCS）为E1V1M4，右侧瞳孔散大，对光反射消失。通过头颅CT和CT血管造影，诊断为动静脉畸形（AVM）破裂，并立即急诊行AVM切除和血肿清除术。由于即将发生脑疝，术前未能进行脑血管造影。沿血肿的一小团扩张血管，可能是破裂AVM血管网的残余部分，也与血肿一起完全切除。
术后头颅CT和血管造影证实血肿已清除，且AVM血管结构已切除。然而，术后患者出现脑水肿、肺炎和急性呼吸窘迫综合征，需要长期机械通气管理和镇静。随着患者总体健康状况随后改善，遂降低镇静水平。结果是，患者体温、心率、血压和呼吸频率突然升高，分别为>38°C、近120次/分钟、收缩压>150 mmHg和>20次/分钟。生命体征的阵发性升高每天发生几次，尤其在情绪或身体刺激后，如家属言语交流、气管内吸痰和康复期间的被动运动后。最初怀疑感染所致，但血清炎症反应和降钙素原水平未提示感染；此外，经验性抗生素治疗无效。镇静解除后，患者症状加剧，相关参数最差值为体温>40°C、心率>150次/分钟、收缩压>180 mmHg、呼吸频率>30次/分钟，且每天出现约2 - 6次严重且更频繁的出汗和姿势异常。查阅相关文献后，提示可能为阵发性交感神经过度兴奋。随后开始使用加巴喷丁和普萘洛尔治疗，并逐步增加剂量。患者症状逐渐改善，即使有刺激也不再出现PSH发作。
卒中引起的PSH相对少见，而出血性AVM术后的PSH极为罕见，迄今仅有一例报道。在该病例中，最初怀疑患者病情与感染有关，但抗生素治疗无效。随后根据诊断标准（包括临床特征量表和诊断可能性工具）怀疑为PSH。随后给予加巴喷丁和普萘洛尔治疗，可有效地控制患者病情。PSH治疗方案包括神经调节剂、β肾上腺素能受体阻滞剂、阿片类药物和静脉麻醉药。本病例中，患者手术后由于肺炎和急性呼吸窘迫综合征的发生，一直处于镇静状态。因此，PSH可能在镇静期内首次发作前就已开始。在降低镇静水平时，PSH症状逐渐明显。
麻案精析的评述
阵发性交感神经过度兴奋作为一种在神经外科及重症监护领域具有重要临床意义的综合征，其复杂性和潜在风险对患者的预后有着深远影响。研读这三篇病例报告并进行深入剖析，我们能够从不同角度深入了解PSH在特定临床情境下的发生、发展规律，以及相应的应对策略，这对于临床实践具有极高的参考价值。
一、脑肿瘤切除术后并发PSH及应激性心肌病病例点评
此病例涉及一名8岁女童，在接受脑干肿瘤切除术后，不仅出现PSH相关症状，还并发应激性心肌病。这一病例深刻凸显了PSH与应激性心肌病之间潜在的紧密关联，强烈提示我们在脑肿瘤切除术后，尤其是涉及脑干等关键部位的手术，临床医师不仅要高度关注PSH本身的发生，还必须密切留意其可能引发的心脏并发症。
术中患者血压和心率的波动变化与前一病例存在相似之处，再次有力地强调了手术操作过程对交感神经的显著影响。而术后患者迅速出现的急性呼吸窘迫和肺水肿等严重症状，进一步清晰地表明PSH引发的交感风暴具有强大的破坏力，能够导致全身多系统功能的严重紊乱，对心血管和呼吸系统产生极其严重的不良影响。在治疗方面，该病例中多种药物联合使用才逐渐使患者的症状得到控制，这一过程充分体现了PSH治疗的复杂性和艰巨性。
二、以急性精神病、谵妄和阵发性交感神经过度兴奋为表现的垂体微腺瘤病例点评
这一独特病例中的患者为一名42岁女性，其最初以急性精神病为首发症状，经过详细检查最终确诊为ACTH分泌性垂体微腺瘤伴库欣病，在围手术期出现PSH样症状。此病例极大拓宽了我们对PSH诱发因素的认知范围，明确表明除了常见的脑外伤、脑血管疾病等因素外，内分泌相关的脑肿瘤也可能成为引发PSH的潜在病因。
回顾该病例，术前患者未被及时诊断为PSH，这一情况提醒我们在面对行为异常同时伴有内分泌紊乱的患者时，临床医师需要具备更为全面和深入的临床思维，进行全面细致的评估，务必将PSH纳入考虑范围。术中及术后对患者高血压、心动过速等症状的有效管理，对于改善患者的预后至关重要，直接关系到患者的康复进程和生活质量。
三、脑出血性动静脉畸形术后PSH病例点评
在该病例中， 17岁男性因AVM破裂出血紧急接受手术治疗，术后由于并发症的出现而经历了长时间的镇静过程。然而，当镇静水平降低时，患者随即出现典型的PSH症状。这一病例警示我们，即使在术后镇静期间，临床医师也绝不能放松对PSH发生的警惕性。尤其是对那些经历严重脑损伤手术且需要长时间镇静的患者，一旦出现生命体征阵发性异常升高的情况，如体温、心率、血压和呼吸频率的突然上升，必须将PSH纳入首要的鉴别诊断范畴。
从术中情况来看，患者在肿瘤切除过程中的血压和心率逐渐升高，尽管采取镇痛措施，但效果并不理想。这一现象可能暗示着手术操作对脑内交感神经相关结构产生了直接或间接的刺激，从而引发了交感神经兴奋性的增强。
四、综合分析
1. 发病机制探讨
综合这三篇病例，从不同角度为PSH发病机制中的交感兴奋相关区域激活或去抑制理论提供了有力的支持证据。无论是脑实质的手术操作，还是内分泌相关的脑肿瘤病变，最终都可能通过干扰交感神经中枢的正常调控机制，导致交感神经兴奋性出现异常增高，从而引发PSH。深入理解这一发病机制，有助于我们在未来的临床实践中更早地识别和干预PSH的发生。
目前研究认为，PSH的发生可能与脑损伤后交感神经中枢失去高级中枢的抑制性调控有关。正常情况下，大脑皮质、下丘脑等高级中枢对脑干和脊髓的交感神经中枢存在抑制作用，当这些高级中枢受损时，抑制作用减弱，交感神经中枢过度兴奋，释放大量儿茶酚胺，进而引起一系列临床症状。此外，神经递质失衡、炎症反应等也可能参与了PSH的发病过程，但具体机制仍有待进一步阐明。
在正常情况下，各种皮质、下丘脑、丘脑和其他皮质下输入调节脑干中枢内的活动。在此过程中，中脑导水管周围灰质被视为关键脑干枢纽之一。这些脑干核团对脊髓反射弧提供抑制性驱动，从而维持抑制性和兴奋性中间神经元对运动和交感神经传出的影响之间的平衡，使正常的感觉刺激被感知为无害的。在阵发性交感神经过度活跃的兴奋抑制比模型中，下行抑制的中断会产生适应性不良的树突分支和脊髓回路兴奋，无害刺激会引发（脊髓）运动和交感神经输出增加，并可能（在中枢）被感知为有害刺激。
2. 诊断难点与要点总结
PSH症状的非特异性无疑是其准确诊断的主要难点所在，这常常导致其与脓毒症、癫痫等其他疾病难以区分。临床医师在面对此类患者时，必须密切观察症状的动态变化，并综合运用实验室检查、影像学检查等多种手段，全面排除其他可能的病因。对那些属于PSH高危人群的患者，如严重脑损伤患者、脑肿瘤术后患者等，更应提高警惕，时刻保持对PSH的早期识别意识。
在诊断过程中，详细的病史采集至关重要。了解患者是否有脑损伤、手术等诱因，以及症状出现的时间、频率、严重程度等信息，有助于初步判断PSH的可能性。同时，密切监测生命体征，观察体温、心率、血压、呼吸等指标的变化规律，对于诊断也具有重要意义。实验室检查方面，可检测儿茶酚胺及其代谢产物水平，但需注意结果的解读应结合临床情况。影像学检查主要用于排除其他器质性病变，如脑血管意外、颅内占位性病变等。此外，一些诊断量表和评分系统，如PSH诊断可能性工具等，也可辅助诊断，但目前尚未广泛应用于临床。
3. 治疗策略与挑战应对
这些病例充分展示了PSH治疗过程中药物选择的多样性以及联合用药的重要性。β受体阻滞剂、α-2激动剂、阿片类药物等在控制PSH症状方面各有其独特的作用，但由于患者个体差异较大，临床医师需要根据患者的具体情况，精准调整用药方案。同时，在治疗过程中还必须密切关注药物的不良反应，确保治疗的安全性和有效性。
β受体阻滞剂如普萘洛尔可有效降低心率和血压，减轻心脏负荷，但对于存在支气管哮喘、心动过缓等禁忌证的患者应慎用。α-2激动剂如右美托咪定具有镇静、抗交感作用，可用于控制躁动和高血压，但可能导致心动过缓和低血压等不良反应。阿片类药物如芬太尼、吗啡等可抑制交感神经兴奋，但需注意呼吸抑制等风险。此外，神经调节剂如加巴喷丁、溴隐亭等也可用于辅助治疗。在治疗过程中，应根据患者的反应及时调整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果。
除药物治疗外，非药物治疗措施也不容忽视。保持环境安静、避免刺激、维持水电解质平衡等对于缓解症状也具有重要作用。对于症状严重且药物治疗效果不佳的患者，可考虑采用脊髓电刺激、脑深部电刺激等神经调控技术，但这些技术目前仍处于研究和探索阶段。
4. 多学科协作的关键意义
PSH的有效管理离不开神经外科、麻醉科、心内科、重症医学科等多学科团队的紧密协作。从术前的全面评估、术中的精细监测到术后的精心管理，各个学科之间需要保持充分、有效的沟通，共同制定个体化的治疗方案，以最大程度地提高患者的治疗效果和改善预后。
神经外科医师在手术过程中应尽量减少对脑组织的损伤，避免刺激交感神经相关结构；麻醉科医师在围手术期要密切监测患者生命体征，合理调整麻醉深度和药物使用，预防PSH的发生；心内科医师负责评估和处理患者的心脏并发症，优化心脏功能；重症医学科医师则在患者病情危重时提供全面的监护和支持治疗。只有通过多学科团队的紧密协作，才能为PSH患者提供最佳的医疗服务。
综上所述，这三例极具代表性的PSH病例极大地丰富了我们对该综合征的临床认识。要高度重视多学科协作在PSH管理中的关键作用，确保为PSH患者提供更为优质、全面的医疗服务。作为麻醉医师，在围手术期和患者苏醒期阶段，一旦发现患者出现心率快、血压高、呼吸快、体温升高等症状，必须高度警惕PSH的可能，迅速进行全面的鉴别诊断。因为PSH可能在短时间内迅速进展，严重影响患者预后，此时亟需立即采取有效的干预措施，以保障患者的生命安全和手术治疗效果。只有通过不断地积累经验、加强研究和多学科协作，我们才能更好地应对PSH这一临床挑战，提高患者的救治水平。
原始文献：
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