关键词

● 快速超声休克评估● RUSH方案● 休克● 超声


休克患者的救治是急诊医学中最具挑战性的课题之一。即使是最资深的临床医师,面对危重休克患者时,也可能难以明确休克病因及最佳初始治疗方案。由于休克复杂的病理生理机制,传统体格检查方法可能产生误诊。休克患者死亡率居高不下,且与低血压程度及持续时间密切相关。因此,诊断和初期救治必须准确迅速,才能改善患者预后。误诊或处置不当可能导致灾难性后果,造成高风险医疗情境。

过去十年间,超声技术已快速融入急诊科诊疗体系。如今更多执业急诊医师接受了床旁即时超声或目标导向超声的培训,这种培训现已被纳入美国所有研究生医学教育认证委员会急诊医学住院医师项目。此外,美国急诊医师学会已正式认可并推广急诊医师应用床旁超声的多种临床场景。这项技术特别适用于休克危重患者的救治,美国急诊医师学会最新指南进一步划分出一个新类别:"复苏"超声。研究表明,将床旁超声初步整合到休克患者的评估中,能获得更准确的初始诊断并优化治疗方案。相较于依赖传统听诊技术(通过患者体内声音变化推测特定病变),现代床旁超声可直接观察病理改变或异常生理状态。因此,床旁超声已成为低血压患者诊疗过程中不可或缺的组成部分。

休克的分类

许多权威机构将休克分为4种经典亚型。第一种是低血容量性休克,常见于创伤出血患者,或非创伤性急性出血(如胃肠道出血或主动脉瘤破裂)患者。低血容量性休克也可能由非出血性体液大量丢失引起,例如呕吐腹泻导致的胃肠道液体流失。第二种亚型是分布性休克,其典型代表是脓毒血症——此时血管系统扩张至核心血容量不足以维持终末器官灌注的程度。其他分布性休克包括脊髓损伤导致的神经源性休克,以及严重过敏反应引起的过敏性休克第三种主要类型是心源性休克,源于泵衰竭导致心脏无法将充足氧合血液输送至重要器官,可见于晚期心肌病患者、心肌梗死或急性瓣膜功能衰竭患者。最后一种是梗阻性休克,最常见病因包括心脏压塞、张力性气胸或大面积肺栓塞。多数梗阻性休克患者需紧急干预措施,如心包穿刺术、胸腔置管引流、抗凝或溶栓治疗。

在危重患者床旁,临床上往往难以判断患者当前状况最符合哪种休克分类。各亚型的体格检查表现常有重叠——例如心包填塞、心源性休克和脓毒症(当心肌抑制加重这种分布性休克时)患者都可能出现颈静脉怒张和呼吸窘迫。由于这种诊断困境,临床医师过去常对低血压患者实施Swan-Ganz导管检查,以获取即时血管内血流动力学数据。虽然这些导管提供的数据详尽且常有助于床旁诊疗,但大型研究表明接受这种长期有创监测的患者死亡率并未改善。因此Swan-Ganz导管的应用已逐渐减少,这为开发床旁超声无创血流动力学评估技术奠定了基础。

休克超声评估方案:THE RUSH方案

鉴于床旁超声早期整合应用于休克患者诊断流程的优势,本文概述了一套易于学习且快速实施的3步休克超声检查方案。作者将这一新型超声检查方案命名为RUSH方案(休克快速超声检查)。该方案包含三个部分的床旁生理评估,可简化为:

步骤1:泵(心脏泵功能评估)

步骤2:罐(容量血管评估)

步骤3:管道(脉管系统)

本次检查采用现今许多急诊科室配备的标准超声设备进行操作。作者推荐使用相控阵探头(3.5-5 MHz)以实现充分的胸腹肋间扫描,同时建议采用线阵探头(7.5-10 MHz)进行必要的静脉检查及气胸评估。

评估休克患者时首要且最关键的一步是判断心脏状态,为简明起见称为"泵功能"(表1)。临床医师处理休克患者时,首先进行有限的心脏超声检查。该超声检查重点关注三个主要发现:首先,通过观察心包腔以确定患者是否存在心包积液,这种积液可能压迫心脏导致机械性梗阻性休克;其次,评估左心室整体收缩功能。通过判断左心室大小及收缩状态,可快速识别心源性休克患者;第三项心脏目标导向检查着重分析左右心室的相对大小对于低血压患者,若右心室相对左心室显著增大,可能提示因大面积肺栓塞导致的急性右心室劳损。

表1:休克快速超声评估(RUSH)方案:典型休克状态下的超声影像学表现

RUSH休克超声方案的第二部分着重于评估有效血容量状态,这一步骤将被简称为"水箱评估"。将探头置于剑突下位置,同时沿着下腔静脉(IVC)的长轴和短轴进行扫描,可准确测定血管管径。通过观察下腔静脉的呼吸变异动态,能够评估患者的容量状态,从而回答"患者容量负荷程度如何"这一临床问题。临床医师还可将超声探头置于颈内静脉处,观察其管径大小及呼吸变化以进一步评估容量状态容量评估体系还包括对肺部、胸膜腔及腹腔的病理学检查,这些部位的异常可能提示血管内容量受损。整合肺部超声技术可快速识别气胸——低血压患者若出现气胸,可能为需立即减压的高张力性气胸。由于胸腔内压力升高,高张力性气胸理论上会限制静脉回心血量。超声检查中若发现B线征,则提示可能存在容量过负荷及肺水肿医师还可通过胸腔超声探查胸腔积液。最后可采用创伤重点超声评估(FAST)检查腹腔积液,从而明确"循环容量流失"的来源。

休克超声检查方案的第三部分也是最后部分是对人体大动脉和静脉的评估,即所谓"管道系统"。临床医生应通过首先评估血管系统的动脉侧来回答"管道是否破裂或阻塞"这一临床问题,重点检查腹主动脉和胸主动脉是否存在动脉瘤或夹层。随后应转向静脉系统的评估,可采用高频线阵探头检查股静脉和腘静脉的可压缩性。直接加压下静脉无法完全压缩高度提示深静脉血栓形成(DVT)。低血压患者出现静脉血栓可能预示着大面积肺血栓栓塞。

RUSH方案:第一步——泵功能评估

急诊医师可快速掌握聚焦超声心动图检查技能。进行此项检查时,小巧的相控阵探头最为理想,因其能实现心脏检查所需的肋间隙扫描。心脏成像通常包含四个标准切面:床旁超声心动图传统采用的胸骨旁长轴/短轴切面、剑突下切面,以及心尖四腔心切面(图1)。获取胸骨旁切面时,需将探头置于胸骨左缘第3或第4肋间隙;剑突下四腔心切面则需将探头从胸骨剑突末端下方位置朝向左肩方向扫描(图2)。评估心尖四腔心切面时,最佳操作是使患者取左侧卧位,并将探头置于乳头线下方心尖搏动最明显处。急诊医师必须熟练掌握这四种切面成像技术,由于某些视角可能在个别患者身上无法清晰呈现,可能需要采用替代视角来解答当前的临床问题。


图1. 休克快速超声评估(RUSH)第一步:泵功能评估

Parasternal Views Long / Short Axis胸骨旁长轴/短轴;Subxiphoid View 剑突下切面 ;Apical View:心尖四腔心切面


图2. 剑突下切面:显示心肌病伴心脏扩大。LA,左心房;LV,左心室;RA,右心房;RV,右心室。

"泵周渗液":心包评估

首要任务是排查心包积液的存在,这可能是患者血流动力学不稳定的诱因。应按本文所述切面对心脏进行成像,重点关注心包腔内是否存在液体——通常表现为暗区或无回声区(图3)。少量积液在心包腔内可能呈现为细条状暗带,而大量积液往往环绕心脏呈圆周分布。在胸骨旁长轴切面中,孤立的小范围前侧无回声区通常代表心包脂肪垫,因为游离的心包积液在重力作用下会倾向于积聚在心脏后下方。新鲜液体或血液往往呈现较暗或无声像特征,而凝固的血液或渗出液则可能显示较亮或更具回声特性的外观。


图3. 胸骨旁长轴切面:大量心包积液。

Pericardium:心包;Pericardial Effusion:心包积液;Descending Aorta:降主动脉

心包积液可导致血流动力学不稳定,这是由于心包囊内压力升高压迫心脏所致。由于心包是相对厚实的纤维结构,即使是少量急性心包积液也可能引发心脏压塞。相比之下,慢性积液可积聚大量液体而不引起血流动力学紊乱。一旦发现心包积液,下一步需评估心脏是否出现压塞征象。将心脏视为双腔串联泵时,左心系统因需对抗体循环高压而承受更大压力,右心系统则因肺循环压力较低而承受相对较小的压力。因此多数超声心动图医师将压塞定义为右心受压(图4)心包囊内高压会阻碍心腔在心动周期舒张期的充分扩张,故压塞征象在舒张期最为明显。由于积液可能影响任一心腔,需仔细检查右心房和右心室是否出现舒张期塌陷。这种塌陷可表现为从心室外壁轻微内陷到心腔完全受压的不同程度变化。虽然多数心包积液可在心包囊内自由流动,但偶尔也会形成局限性积液。这种现象更常见于心脏术后患者,其心包囊局部可能形成血凝块。此类情况下,积液可能优先积聚于心脏后方,导致压塞时左心系统可能先于右心受压。下腔静脉(IVC)评估可提供更多压塞证据。IVC淤血表现为下腔静脉扩张伴正常呼吸变异消失(详见后文"储液腔评估"章节中关于IVC的讨论)。


图4. 剑突下切面:心脏压塞。

RV Collapse:塌陷的右室;Liver肝脏;Pericardial Effusion:心包积液;

先前发表的研究表明,急诊医师(EPs)经过有限时间的培训后,能够正确且准确地识别心包积液的存在。一些针对急诊科心包积液发生率的研究显示重症监护病房中遭受急性呼吸困难、呼吸衰竭或休克的患者,有高达13%被发现存在积液情况。另一项研究专门观察了急诊科收治的濒临心脏骤停状态患者,发现其中相当比例的病例存在心包积液。由此可见,症状性心包积液可能是导致大量急症患者血流动力学不稳定的原因,而急诊医师通过床旁超声检查可快速准确地诊断这一病症。

作为一般原则,急诊医师诊断心包积液比评估心包填塞的特异性体征更为容易。因此,若发现明显心包积液,对低血压患者假定存在心包填塞病理生理更为安全。理想情况下,急诊医师可联合心脏科进行正式超声心动图检查以明确心包填塞诊断。在极少数来不及会诊且患者不稳定的情况下,急诊医师实施超声引导下心包穿刺术可能挽救生命。此时,床旁超声心动检查还能帮助急诊医师确定最佳心包穿刺进针位置。值得注意的是,传统教学多指导急诊医师采用剑突下路径进行心包穿刺。但梅奥诊所一项包含1127例心包穿刺术的大型回顾研究发现,最佳进针位置应选择积液距离体表最近且积液量最大的部位。基于这些参数,80%的操作选择左胸壁心尖搏动最强点作为穿刺位,而剑突下路径仅占20%——研究者认识到该路径需使穿刺针长距离穿过肝脏才能进入心包腔。因此急诊医师应在穿刺前通过解剖定位规划最直接、最安全的路径。若选择心尖路径,最佳做法是使患者取左侧卧位使心脏更贴近胸壁,局部麻醉后沿肋骨上方将心包穿刺引流导管送入心包腔。为最大限度提高成功率并避免并发症,应将超声探头置于无菌套内邻近穿刺针处,并在实时超声引导下完成操作。

"泵的挤压":左心室整体功能的测定

RUSH诊疗流程的下一步是评估左心室收缩功能。这项评估将确定"心脏泵血功能的强弱程度"。检查重点在于通过目测计算舒张期至收缩期的百分比变化,评估左心室心内膜壁的运动情况。传统超声心动图检查曾采用放射性核素成像测定射血分数,但已发表的研究表明,目测评估收缩功能的效果大致相当。收缩功能良好的心室可观察到两个心动周期间显著的百分比变化,心室壁在收缩期几乎完全贴合。例如,强有力收缩的心室在收缩期几乎会完全闭合心腔。相比之下,收缩功能较差的心脏在舒张期与收缩期之间,心室壁运动的百分比变化较小。这类心脏在心动周期中可见心室壁运动微弱,若患者存在长期心肌病伴严重收缩功能障碍,心脏还可能呈现扩大状态。二尖瓣前叶的运动也可用于评估收缩功能。在正常收缩状态下,采用胸骨旁长轴切面观察时,前叶在心室充盈期会有力地接触室间隔壁。

心脏胸骨旁长轴切面是评估心室收缩功能的理想起始切面。将探头移至胸骨旁短轴方位可获取收缩力度的验证性数据。在此切面中,收缩良好的左心室会呈现为肌性环状结构,在收缩期呈向心性挤压。虽然心脏病专家常用胸骨旁短轴切面评估节段性室壁运动异常,但该评估更具主观性,不同临床医生的判断可能存在差异。因此,急诊医师最好先重点关注心室的整体收缩功能,而非评估节段性室壁运动障碍。可采用简易分级系统:收缩力良好(心室壁在收缩期明显回缩)、收缩力差(心内膜壁从舒张期到收缩期位置变化微小)、中等收缩力(室壁运动变化百分比介于前两者之间)。若胸骨旁切面无法满足评估需求,使患者取左侧卧位并通过心尖切面检查,常能获取左心室收缩功能的关键数据。剑突下切面虽可用于评估,但该切面下左心室距离探头较远。

已发表的研究证实,急诊医师(EPs)能够完成这项检查并获得与心脏病专家测量结果相当的左心室收缩力评估数据。鉴于相当比例的休克患者(某项研究中高达60%)的低血压源于心脏问题,这部分检查可能极具临床价值。急诊医师即时识别心源性休克可加速将患者转送至心脏导管室进行血运重建,这对疑似心肌缺血病例尤为重要。通过掌握左心室收缩强度,还可评估其他类型的休克。强效心室收缩(常被称为高动力状态,表现为左心室强力收缩伴心率加快)常见于脓毒症早期及低血容量性休克。严重低血容量状态下,心脏体积往往缩小且收缩期心室腔完全闭合。床旁超声心动图支持对患者心脏状态的动态评估,尤其当患者病情恶化时,可追踪收缩力的时序变化。例如在脓毒症病程后期,心肌抑制可能导致左心室收缩力下降。

了解左心室收缩力的强弱能让急诊医师更准确地判断患者心脏这个"泵"在出现液体超负荷症状前能承受的液体量。这一认知将为临床医生制定安全输液量提供关键指导。例如,对于收缩功能较差的心脏,启动血管加压药物进行血流动力学支持的阈值应适当降低。相反,研究表明脓毒症患者通过积极的早期目标导向治疗能获益,这种治疗需在使用升压药前输注大量液体。由于目前许多急诊科并未配备监测脓毒症患者血流动力学目标所需的侵入性导管,床旁超声为临床医生提供了一种无创手段,用以确定并遵循最佳治疗方案。

在心脏骤停情况下,临床医生应特别检查心脏收缩是否存在。若观察到收缩活动,则需重点评估二尖瓣与主动脉瓣的协调运动。当出现二尖瓣和主动脉瓣无法协调开启时,必须立即实施胸外按压以维持心输出量。此外,若经过长时间高级心脏生命支持(Perera等学者第36项研究支持)后,床旁超声心动图仍显示心脏静止状态,成年患者恢复自主循环的可能性极低。

"泵的应变":右心室应变的评估

在正常心脏中,左心室大于右心室。这一特征主要源于出生后动脉导管闭合时,左心室心肌发生的肌肉肥大现象。左心室承受的压力显著高于右心室,以满足体循环高压的需求,而心肌肥大是正常的代偿机制。床旁超声心动图显示,左右心室的正常比例为1:0.6。评估双心室大小比例的最佳切面包括胸骨旁长轴/短轴切面及心尖四腔心切面。剑突下切面虽可使用,但需注意扇形扫查整个右心室,因该切面易低估右心室实际大小。

任何导致肺血管循环内压力突然升高的状况,都会引发右心急性扩张以维持肺动脉的前向血流。急性右心劳损的典型病因是大型中央肺动脉栓塞。由于大块肺栓子突然阻塞肺动脉流出道,右心室会通过急性扩张进行代偿。这一过程可通过床旁超声心动图观察到——右心室腔与左心室等大或更大(图5)。此外,室间隔自右向左朝左心室偏移可能提示肺动脉内压力升高。极少数情况下,可见心腔内血栓游离漂浮(图6)。相比之下,若肺动脉压力随时间逐渐升高(如反复发生的小型肺栓塞、以右心劳损为主的肺源性心脏病或原发性肺动脉高压),则会引起右心室壁扩张伴增厚或肥大。这些机制使右心室能随时间推移逐渐代偿,并适应肺血管循环高压下的泵血需求。因此急性右心劳损与慢性右心劳损的区别在于:虽然两者均导致心腔扩张,但若病程突发,心室将无暇发生肥大。


图5. 胸骨旁长轴切面:右心室应变。


图6. 心尖切面观:右心房内漂浮血栓。

既往发表的研究探讨了右心扩张征象对临床医师诊断肺栓塞的敏感性。研究结果表明,该征象的敏感性中等,但在符合临床表现(尤其存在低血压时)的情况下,其特异性和阳性预测值较高。肺栓塞导致的急性右心劳损征象与不良预后相关。当疑似肺栓塞患者出现该征象时,提示需要立即进行血栓栓塞的评估和治疗。急诊医师还应直接评估下肢静脉是否存在深静脉血栓(具体内容详见后文「脉管系统评估」章节)。

文献指出,一般而言,肺栓塞患者应立即开始肝素治疗。但对于伴有低血压的肺栓塞患者,应考虑进行溶栓治疗。此外,超声检查能为临床医生提供采取这种更积极治疗方式的信心。若患者临床状况允许,应采用专用肺栓塞方案进行胸部计算机断层扫描(CT)。若患者病情不稳定无法接受CT检查,应考虑紧急实施心脏超声检查(需心脏专科配合)或双下肢静脉双功超声检查。

RUSH方案第二步:储罐(容量)评估

"储罐充盈度":评估下腔静脉和颈静脉的尺寸及其在吸气时的塌陷情况

临床医师对低血压患者实施RUSH方案时,下一步需评估有效血管内容量,并排查可能发生血管内容量受损的区域(图7)。通过无创方式观察下腔静脉(IVC)可初步评估血管内容量。超声探头应置于上腹部区域,沿下腔静脉从腹部至心脏走向获取长轴切面。具体操作建议:先获取剑突下四腔心切面,随后将探头转向标记朝前的剑突下两腔心切面(图6:心尖切面显示右心房漂浮血栓)。该切面可快速显示主动脉——其管壁较厚、位置较深。探头右移可纵向显示与主动脉相邻的下腔静脉,需重点观察右心房与腔静脉连接处,并沿血管向尾侧追踪2-3厘米。切换短轴切面可辅助评估下腔静脉,椭圆形断面显示可避免圆柱效应导致的测量低估。患者吸气时,胸腔负压使腹-胸血流增加,下腔静脉会产生特征性塌陷(图8)。令患者用力吸气或做嗅吸动作可增强这种呼吸变异度。应用M型多普勒监测下腔静脉,可图像化记录呼吸周期中血管径的动态变化(图9)。


图7. RUSH流程第二步:评估容量状态。

下腔静脉超声检查(IVC exam),创伤重点超声评估(FAST views)包括右上腹、左上腹及耻骨上区域;肺部检查涵盖气胸与肺水肿。

A)IVC Long Axis:下腔静脉长轴

B)FAST / RUQ (Add Pleural View ) FAST床旁快速超声/腹部右上项限/增加了胸膜视图

C)FAST / LUQ( Add Pleura View )FAST床旁快速超声/腹部左上项限/增加了胸膜视图

D)FAST / Pelvis FAST床旁快速超声/盆腔视图

E)Pulmonary Edema 气胸/肺水肿


图8. 下腔静脉(Sniff test)深吸气/嗅探测试:低心脏充盈压。Sniff test:深吸气/嗅探试验,是一种简单的临床测试方法,通常通过让患者进行深吸气或“嗅探”动作来观察某些生理变化(如下腔静脉的塌陷性)。这种方法无需复杂的设备,操作简便,广泛应用于临床实践中。


图9. 下腔静脉深吸气试验:M型多普勒显示可塌陷的下腔静脉。

先前研究已通过留置导管证实,下腔静脉(IVC)的尺寸及其随呼吸变化的百分比变化与中心静脉压(CVP)存在相关性。当IVC管径较小(直径<2厘米)且下腔静脉直径变化超过50%大致对应中心静脉压低于10厘米水柱。这种现象常见于低血容量性和分布性休克状态。而直径较大(>2厘米)且吸气时塌陷程度小于50%的下腔静脉,则提示中心静脉压高于10厘米水柱(图10)。这类表现多见于心源性和梗阻性休克。但需注意两个例外情况:其一是在超声检查前已接受血管扩张剂和/或利尿剂治疗的患者,其下腔静脉直径可能较治疗前缩小,从而改变初始生理状态;其二在于接受正压通气的插管患者,这类患者的下腔静脉呼吸动力学特征会发生逆转——其静脉顺应性降低,在整个呼吸周期中都处于更为扩张的状态。然而,关键生理数据仍可通过这些机械通气患者获取(Perera等人的研究表明),因为液体反应性与下腔静脉直径随时间增加存在相关性。


图10. 下腔静脉吸气测试:高心脏充盈压。

证据表明,当患者下腔静脉较细且吸气性塌陷显著时,床旁超声对中心静脉压的评估最为准确。然而,相较于依赖单次下腔静脉测量,更推荐通过液体负荷试验动态观察血管内径变化及呼吸动力学特征来判定有效血管容量。若观察到下腔静脉从细小伴显著吸气塌陷转变为粗大伴微弱吸气塌陷,则提示中心静脉压正在升高且"容量储备池"趋于充盈。

颈内静脉超声检查可进一步评估血管内容量状态。与传统颈静脉视诊法类似,检查时需将患者头部抬高30度。采用高频线阵探头,首先在短轴切面定位颈内静脉,随后转为长轴切面进行精细评估。静脉壁相互接触的位置即为上界半月形闭合面的定位点。与下腔静脉评估原理相似,也可通过观察颈静脉在呼吸周期中的吸气性塌陷程度来辅助判断。若颈静脉呈怒张状态且闭合面位于颈部高位,则提示中心静脉压升高。结合下腔静脉与颈内静脉的联合评估,可更全面判定机体有效血管容量状态。

"储罐泄漏情况":FAST检查与胸腔积液评估

一旦确定患者的血管内容量状态,评估"容器"的下一步就是检查"容器的异常渗漏"。容器渗漏指的是导致血流动力学损害的三种情况之一:内出血、液体外渗或其他病理性积液在创伤情况下,临床医生必须迅速判断是否存在腹腔积血或胸腔积血——这是由"容器破损"引发低血容量性休克的结果。在非创伤情况下,腹腔和胸腔内过量液体的积聚往往意味着"容器超载",伴随心力衰竭、肾衰竭和/或肝衰竭可能产生胸腔积液和腹水。但许多胸内或腹腔积液患者实际上存在血管内容量不足,这使得临床表现复杂化。通过结合下腔静脉和颈静脉评估来关注"容器充盈度",对阐明这些病情非常有帮助。感染状态下,肺炎可能并发类肺炎性胸腔积液,腹水可能导致自发性细菌性腹膜炎。根据临床表现,腹膜腔内少量积液也可能提示引发脓毒症征象的腹腔内脓肿。

腹膜腔可通过床旁超声便捷评估,无论创伤或非创伤状态下都能检测异常积液。这项评估通过FAST检查完成,该检查包括对右上腹、左上腹象限及盆腔潜在腔隙的探查。具体观察区域包括肝肾间隙(莫里森陷凹)、脾周间隙,以及膀胱周围及后方区域(直肠膀胱陷凹/直肠子宫陷凹或称道格拉斯陷凹)。在这三处潜在腔隙中出现暗区或无回声区即提示游离腹腔积液(图11)。这三个区域是游离积液最常见的积聚部位,对应仰卧位患者腹膜腔的最低垂区域。由于FAST检查依赖于游离积液沉降至这些低垂区域,解读检查结果时需考虑患者体位因素——头低脚高位会使液体移向上腹部,而立位则使液体流向盆腔。


图11. 右上腹/肝肾间隙视图:游离液体

据报道,FAST检查可检测到小至100毫升的腹腔积液,通常引用的检测范围为250至620毫升。可检测到的液体量取决于临床医生的经验以及游离液体的位置,其中盆腔视图最能检测到少量液体。据报道,FAST检查的总体敏感性和特异性分别约为79%和99%。

超声检查还可通过扩展创伤重点评估(E-FAST)协助评估胸腔游离液体(胸腔积液或血胸)。这项评估只需在创伤重点检查中增加胸腔扫查切面即可轻松完成。在肝肾隐窝和脾周切面中,膈肌分别呈现为肝脏和脾脏正上方的明亮高回声线。将探头对准膈肌上方可识别胸腔积液。若发现液体,将探头向头侧移动1-2个肋间隙能获得更好的胸腔观察视野,便于量化积液量。正常膈上切面中,胸腔内不应出现液性暗区,常可见肺部呈动态结构。当存在积液或血胸时,原本可见的膈上肺组织会被无回声暗区取代,有时可见肺组织漂浮在胸水之中(图12)。胸腔积液常对肺部产生压迫,导致"肝样变"——即积液中的肺组织呈现类似肝脏等实性器官的形态。现有文献支持使用床旁超声检测胸腔积液和血胸。多项研究发现急诊科超声对血胸的检测灵敏度超过92%,特异度接近100%。检查时将患者头部略微抬高可提升检测灵敏度,因此举可使胸腔内液体聚集在膈肌正上方。


图12。左上象限:胸腔积液。

对于低血压患者出现腹膜腔或胸腔游离液体时,若存在或怀疑创伤史,应首先假定为血液所致,从而诊断为失血性休克。虽然这类病例通常可问出创伤史,但创伤可能隐匿或轻微,致使诊断有时颇为困难。隐匿性创伤的一种特殊情况是迟发性脾破裂,常见于脾脏肿大脆性增加的患者(如传染性单核细胞增多症患者)。尽管罕见,这种病症可能在轻微创伤数日后发生,因而易被患者和临床医生忽视。

空腔脏器破裂导致的肠内容物渗漏或膀胱腹膜内破裂引起的尿液外渗,也可能表现为腹膜腔游离液体。非创伤性因素同样可引发失血性休克,必须纳入急诊医师的鉴别诊断范围。育龄期女性需重点排除异位妊娠破裂和出血性黄体囊肿两种疾病。老年患者中,腹主动脉瘤偶可破裂入腹膜腔,胸主动脉瘤则可能破入胸腔。一旦确诊失血性休克,治疗应聚焦于输注血液制品及实施外科或血管造影干预。

非创伤患者中,腹水与胸腔积液会呈现类似血液的暗区或无回声液性聚集。肺炎旁炎症可能导致大量胸腔积液和/或脓胸。通过病史、临床检查和胸片可初步鉴别血液与其他液体。超声检查偶见特征性表现:出血性疾病中,血液常呈混合性表现,既有无回声的新鲜出血区,又存在回声较强的血凝块;感染性肺炎旁胸腔积液则可能在液体内观察到气泡。若诊断存疑,在超声引导下实施诊断性胸腔穿刺或腹腔穿刺能最准确评估液体性质。

“罐体损坏”:气胸

虽然张力性气胸导致休克的确切机制尚存争议,但传统观点认为其引发的是梗阻性休克。该理论认为,胸腔内压力急剧升高会导致纵隔移位,使上下腔静脉在汇入右心房处发生扭曲受压,从而阻碍静脉血液回心。无论具体机制如何,及时识别至关重要。

尽管胸部X线检查能显示张力性气胸的特征性表现,但不应因等待影像学检查而延误治疗。通过床旁超声检查,可在数秒内完成张力性气胸的诊断。超声检测气胸的原理在于:游离气体(气胸)比重轻于正常充气肺组织,因此会积聚在胸腔的非下垂部位。故仰卧位患者的气胸出现于前胸壁,而立位患者的气胸则见于肺尖部。

多项研究证实,超声检测气胸的敏感性高于仰卧位胸片,其敏感性介于86%-100%,特异性达92%-100%。张氏团队针对创伤患者的研究显示,超声检测气胸的敏感性为86%,远高于胸片的27%;此外,该研究指出超声检查平均耗时仅2.3分钟,而胸片检查需19.9分钟。

使用超声评估气胸时,患者应取仰卧位。将高频线阵探头或相控阵探头置于锁骨中线第三至第五肋间区域,以识别胸膜线。该线表现为一条位于肋骨下方约半厘米处的强回声水平线。胸膜线由紧密贴合的脏层胸膜与壁层胸膜共同构成。在正常肺部,随着患者呼吸,可见脏层胸膜与壁层胸膜相互滑动,呈现闪烁或微光样表现(图13)。这种肺滑动征的存在可排除气胸。肺滑动运动可通过M型多普勒图像直观呈现:正常图像显示"沙滩上的波浪"——前胸壁无运动表现为线性"波浪",后方肺组织运动则呈现为"沙滩"(图14)。当存在气胸时,空气聚集在壁层与脏层胸膜之间,阻碍超声束探测肺滑动。此时所见的胸膜线仅由静止的壁层胸膜构成。M型多普勒检查将仅显示重复的水平线,表明肺滑动征消失或"沙滩"样结构缺失(见图14)。虽然存在肺滑动征足以排除气胸,肺滑动征消失还可见于其他病症,如慢性阻塞性肺病肺大疱、肺炎实变、肺不张或主支气管插管等。因此,仅凭单一肋间定义的肺滑动征消失,并不能单独作为气胸的诊断依据。临床医师可通过将探头向尾侧及外侧移动,检查更多肋间隙以提高检测效用。该操作还有助于识别"肺点"——即不完全性气胸与胸壁的交界区域,其特征表现为一侧存在肺滑动征而另一侧消失的超声影像


图13. 长轴视图:正常肺部。


图14. M型超声:正常肺与气胸对比

正常肺部超声检查中可见但气胸时消失的另一征象是彗尾伪影。彗尾伪影是一种由肺表面不规则性引起的混响回声现象,表现为自胸膜线发出并向下延伸至肺组织的垂直回声线。该伪影的存在可排除气胸可能。若同时出现肺滑动征消失与彗尾伪影缺失,则强烈提示气胸。对于未分化休克患者,急诊医师应高度警惕张力性气胸可能,需立即考虑进行针头减压术并后续实施胸腔造口插管术。

“容量超载”:肺水肿

肺水肿常伴随心源性休克出现——当心脏功能减弱导致血液回流至肺血管系统时,就会引发液体超负荷。但临床表现可能具有误导性:肺水肿患者可能呈现哮鸣音而非湿啰音,甚至肺部听诊相对清晰。超声检查能快速对肺部区域成像,可迅速引导急诊医师做出正确诊断。尽管这是个相对新颖的概念,但研究已证实超声在检测肺水肿方面具有重要价值。肺水肿的超声征象与胸部X线检查结果具有良好相关性。

为评估肺水肿的超声表现,需使用相控阵探头在第二至第五肋间隙的前外侧胸部进行肺部扫描。超声检测肺水肿依赖于观察一种特殊的彗尾伪影亚型——B线(图15)。这些B线表现为一系列弥漫性、高回声的亮线,自胸膜线发出呈扇形向胸腔内投射(被称为"肺火箭")。与正常肺部所见数厘米内即消失的细小彗尾伪影不同,肺水肿的B线更为清晰明确,并延伸至超声图像的远场。B线的形成源于小叶间隔增厚,这是血管外水分在肺间质积聚所致。若在重点超声检查中发现B线合并心脏收缩功能减低及下腔静脉淤血,临床医生应考虑肺水肿的存在并启动相应治疗。


图15. 肺部超声:伴有B线的水肿表现。

RUSH方案:第三步——管道评估

"管道破裂":主动脉瘤与夹层

RUSH检查的下一步是检查"管道系统",首先观察循环系统的动脉侧,然后检查静脉侧(图16)。血管性灾难事件——如腹主动脉瘤(AAA)破裂和主动脉夹层——是威胁生命的低血压病因。这类患者的存活时间往往以分钟计算,快速诊断这些疾病的能力至关重要。


图16. RUSH第三步:管道评估

典型的AAA破裂表现为背部疼痛、低血压和搏动性腹部肿块三联征。但实际出现完整三联征的病例不足半数,有些病例仅以休克为唯一表现。84 巨大或即将破裂的AAA也可能表现为类似肾结石的症状,包括侧腹疼痛和血尿。对急诊医师而言,超声检查可快速鉴别这两种情况。大量研究表明,急诊医师运用床旁超声诊断AAA具有很高的敏感性和特异性。急诊医师实施超声检查对AAA的检出敏感性达93%-100%,特异性接近100%。对腹主动脉的完整超声检查需要使用相控阵或凸阵探头,从剑突下至髂动脉分叉处进行扫查成像。将超声探头横向置于上腹部区域并朝向后侧,可观察到腹主动脉呈现为圆形血管结构,其位置紧贴椎体前方、成对下腔静脉左侧。通过稳定施压探头以驱散肠道气体,同时从剑突下方开始向脐部方向滑动探头,即可完整显示腹主动脉全貌。此外需完成主动脉长轴切面成像。测量时应采用短轴切面,从血管外壁至外壁测量主动脉最大直径,测量范围需包含血管内存在的任何血栓。直径超过3厘米即属异常,可诊断为腹主动脉瘤(图17)。较小动脉瘤也可能出现症状,但直径超过5厘米的动脉瘤破裂风险显著增高。研究证实,急诊医师能够准确判断腹主动脉瘤的尺寸。


图17. 短轴视图:大型腹主动脉瘤。

全面追踪腹主动脉走行对排除动脉瘤至关重要,需特别关注肾动脉下方区域——此处是腹主动脉瘤(AAA)最常见的发生部位。腹主动脉瘤破裂通常发生在腹膜后间隙,该区域不幸地成为超声检查的成像盲区。对于病情稳定的患者,可安排静脉造影CT检查以评估动脉瘤渗漏情况。但若患者出现低血压并伴有超声显示的AAA证据,应视为急性破裂,需立即联系外科医生准备手术室转运。

"血管探查"方案的另一个关键环节是评估主动脉夹层。经胸超声心动图对主动脉夹层的检出灵敏度较低(研究显示约65%),其效果远逊于CT、MRI或经食管超声心动图。尽管如此,急诊医师实施的床旁超声仍成功检出多例主动脉夹层,为众多患者赢得救治时机。提示性超声征象包括主动脉根部扩张和内膜片状影:心脏胸骨旁长轴切面可评估近端主动脉根部,直径超过3.8cm即属异常;在扩张的根部或胸/腹主动脉走行区可能观察到高回声内膜片(图18)。胸骨上切面成像能显示主动脉弓,在高危病例中应将相控阵探头置于胸骨上切面朝尾侧及前侧扫描(图19)。彩色血流成像可清晰显示存在不同血流特征的双腔结构以确诊。急性近端夹层患者还可能检出主动脉瓣反流或心包积液。经腹部主动脉超声能发现延伸至膈肌以下的远端胸主动脉夹层,在经验丰富的超声医师操作下灵敏度可达98%。


图18. 短轴切面:主动脉夹层。


图19. 胸骨上切面观:主动脉夹层。

"管道堵塞":静脉血栓栓塞

床旁超声检查深静脉血栓对于疑似血栓栓塞事件导致休克的患者,急诊医师应着手评估静脉系统的"管道"。由于大多数肺栓塞源自下肢深静脉血栓,检查重点在于对腿部静脉进行有限加压评估。采用高频线阵探头直接对静脉施压的简易加压超声检查法,对腿部深静脉血栓检测具有良好整体敏感性。急性血栓会在静脉管腔内形成团块,深静脉血栓的特征性表现就是静脉前后壁无法完全受压贴合(图20)。与之相反,正常静脉在简单加压下会完全塌陷。大多数远端深静脉血栓可通过RUSH检查简单的腿部加压超声检查(采用标准B型成像)被发现,而更复杂的多普勒技术对检查帮助不大。


图20. 伴有新鲜血栓的股静脉深静脉血栓形成。

超声检查可能会漏检小腿静脉中形成的部分血栓,该区域是超声成像评估的难点。然而,大多数近端深静脉血栓可通过针对两大重点区域的快速有限加压检查得以检出。首先评估腹股沟韧带正下方的股总静脉近端,扫描应沿静脉向下持续至与大隐静脉汇合处,直至血管分叉为股深静脉与股浅静脉。第二个评估区域是腘窝,作为股浅静脉延续的腘静脉可从腘窝高处向下扫描至小腿静脉三分叉处。若临床怀疑上肢血栓,可采用相同加压技术沿手臂静脉向上追踪至腋静脉及锁骨下静脉。虽然作为初始检查效果良好,但超声对近端上肢血栓的敏感性低于下肢血栓,因锁骨后方的锁骨下静脉无法完全受压。尽管临床较少见,但既往置入中心静脉导管的患者可能形成的颈内静脉血栓也能通过超声清晰显像。既往研究表明,急诊医师对下肢静脉血栓实施有限加压超声检查时,对于高验前概率患者具有良好的敏感性。该检查操作迅捷,可整合至整体RUSH方案中,仅需增加极短时间。

总结

床旁超声技术已发展成为一种强大且易于操作的临床工具,为救治危重患者提供了全新解决方案。放射科医师最初将超声成像聚焦于解剖结构与病理变化,而如今临床医师在床旁主动运用该技术时,已将关注点转向至关重要的生理功能评估。这种既能识别危重患者异常病理改变、又能判断特殊休克状态,从而达成更精确诊断的能力,代表着复苏治疗领域的新范式。全球临床医师正日益认识到即时超声的强大效能,及其对急诊科和重症监护病房危重症复苏治疗产生的深远影响。

休克快速超声评估方案(RUSH)的各个组成部分虽已有前期研究发表,但本方案首次将这些超声技术整合为统一的三步算法。该方案将超声评估简化为"泵、储罐与管道"的生理学范式,帮助临床医师轻松掌握检查要点的关键环节。尽管采用顺序三步法进行描述,临床医师仍需根据具体病情调整超声技术的使用顺序和组合方式。与既往针对低血压患者的超声方案研究不同,本文所述的RUSH检查为急诊医师提供了迄今最详尽的休克评估算法。通过同步关注休克患者复杂的解剖结构和生理状态,床旁超声为优化临床治疗和改善患者预后创造了条件。


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