译者按：
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2025年2-2025年3月发表的部分文章，研究来自上海交通大学医学院附属仁济医院、北京大学人民医院、四川大学华西医院等，内容涵盖术后谵妄、认知障碍、骨癌性疼痛、心肌保护等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
每月好文（2025.02-2025.03）
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1. Leilei Wang , Yuanyuan Zhang , Dan Han , Mengyun Wei , Jie Zhang , Xiangyang Cheng , Yizhe Zhang , Muyan Shi , Zijian Song , Xiangrui Wang , Xiaoqing Zhang , Diansan Su. Effect of high flow nasal cannula oxygenation on incidence of hypoxia during sedated gastrointestinal endoscopy in patients with obesity: multicentre randomised controlled trial. BMJ. 2025 Feb 11. PMID: 39933757.
【题目】
高流量鼻导管氧合对肥胖患者镇静胃肠镜检查中低氧发生率的影响： 多中心随机对照试验
【通讯作者】
苏殿三 上海交通大学医学院附属仁济医院
【第一作者】
Leilei Wang 上海交通大学医学院附属仁济医院
【摘要】
目的：确定在肥胖患者中，高流量鼻导管吸氧（HFNC）是否能降低镇静胃肠镜检查期间低氧的发生率。
设计：多中心、随机、平行对照试验。
背景：中国上海的3家三级医院。
参与者：1000名计划行胃肠镜检查的肥胖（体重指数≥28）成人患者。
干预措施：参与者被随机分配在丙泊酚和小剂量舒芬太尼镇静过程中接受常规鼻导管吸氧或HFNC吸氧。
结果：从2021年5月6日至2023年5月26日，984名患者（平均年龄49.2岁；女性36.9%（n=363））完成了研究并被分析。与常规鼻导管吸氧相比，HFNC吸氧将低氧的发生率从21.2%（103/487）降低至2.0%（10/497）（差异-19.14，95%置信区间-23.09至-15.36；P<0.001），亚临床呼吸抑制的发生率从36.3%（177/487）降低至5.6%（28/497）（差异-30.71，-35.40至-25.92；P<0.001），严重低氧的发生率从4.1%（20/487）降低至0%（0/497）（差异-4.11%，-6.26至-2.48；P<0.001）。两组之间的其他镇静相关不良事件没有差异。
结论：在肥胖患者中，HFNC吸氧在镇静胃肠镜检查期间显著降低了低氧、亚临床呼吸抑制和严重低氧的发生率，而没有增加其他不良事件。
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2. Zuo X, Zhao R, Wu M, Wang Y, Wang S, Tang K, Wang Y, Chen J, Yan X, Cao Y, Li T. Multi-omic profiling of sarcopenia identifies disrupted branched-chain amino acid catabolism as a causal mechanism and therapeutic target. Nat Aging. 2025 Feb 5. PMID: 39910243
【题目】
多组学分析将支链氨基酸分解代谢的破坏确定为肌少症的病因机制和治疗目标
【通讯作者】
Xiaoxiang Yan 上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管内科
Yang Cao 中国科学技术大学附属第一医院心内科，中国科学技术大学生命科学与医学部
李涛 四川大学华西医院麻醉科，线粒体代谢与围手术期医学实验室，国家老年医学临床医学研究中心
【第一作者】
Xinrong Zuo 四川大学华西医院麻醉科，线粒体代谢与围手术期医学实验室，国家老年医学临床医学研究中心
Rui Zhao 四川大学华西医院麻醉科，线粒体代谢与围手术期医学实验室，国家老年医学临床医学研究中心，四川大学华西医院普通外科胃肠外科
Minming Wu 四川大学华西医院麻醉科，线粒体代谢与围手术期医学实验室，国家老年医学临床医学研究中心
Yanyan Wang 护理研究创新中心，四川省护理重点实验室，四川大学西华医院护理学院
Shisheng Wang 四川大学华西医院肝脏外科与肝移植中心和国家健行委移植工程与免疫学重点实验室
【摘要】
肌少症是一种老年性疾病，其特征是肌肉质量和功能的逐渐丧失。尽管该病较为常见，但其发病机制尚不清楚，目前也无获批的治疗方法。在本研究中，我们采用多组学方法，对肌肉力量受损及肌肉减少症患者的骨骼肌分子和代谢特征进行了全面分析。在发现队列和验证队列中，我们发现支链氨基酸（BCAA）分解代谢紊乱是肌少症的一个显著通路，这会导致BCAA积累和肌肉健康状况下降。机器学习分析进一步支持了BCAA分解代谢功能障碍在肌少症中的因果作用。利用小鼠模型，我们验证了BCAA分解代谢缺陷会通过失调的mTOR信号传导损害肌肉质量和力量，而通过BT2增强BCAA分解代谢可以保护老年小鼠以及缺乏Ppm1k（骨骼肌中BCAA分解代谢的正向调节因子）的小鼠免受肌肉减少症的侵害。本研究强调改善BCAA分解代谢作为治疗肌少症的潜在方法。
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3．Zhang S, Xu Z, Chen Y, Jiang L, Wang A, Shen G, Ding X. Lanthanide Metal-Organic Framework Flowers for Proteome Profiling and Biomarker Identification in Ultratrace Biofluid Samples. ACS Nano. 2025 Feb 4. PMID: 39841883
【题目】
稀土金属-有机框架材料用于蛋白质组分析和生物标志物鉴定
【通讯作者】
丁显廷 上海交通大学新华医院麻醉科
【第一作者】
Shuang Zhang上海交通大学新华医院 麻醉科
【摘要】
长期以来，寻找有效的生物标志物一直是疾病早期诊断和靶向治疗的迫切需求。尽管基于质谱的微量细胞无标记蛋白质组学已被证明是可行的，但由于蛋白质浓度低、患者样本量极小以及预处理过程中蛋白质接触损失显著，超微量人体生物流体的深度蛋白质组学仍面临挑战。为此，我们提出并验证了镧系金属-有机框架花（MOF-flowers）作为有效材料，通过阳离子-π相互作用和O-Ln配位共同捕获和富集生物流体中的蛋白质。我们进一步开发了一种基于MOF-flowers的简化且单一容器的样本制备（Mass-SP）工作流程，将蛋白质捕获、消化和肽段洗脱整合到一个PCR管中，以最大限度地避免吸附性样本损失。我们采用Mass-SP解析了白内障和视网膜静脉阻塞（RVO）患者的房水（AH）蛋白质组特征，并在仅1微升的AH中定量了约3900种蛋白质。结合机器学习，我们进一步确定了PFKL是RVO疾病的一个优先生物标志物，曲线下面积为0.95 ± 0.04。Mass-SP为识别全新生物标志物和探索潜在治疗靶点提供了一种策略，即使是在极其有限的临床人体生物流体资源下。
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4. Jingjing Pang#, Dongxue Xu#, Xiaoyu Zhang#, Jiacheng Qu, Jun Jiang, Jinmeng Suo, Tianlong Li, Yiming Li*, Zhiyong Peng* .TIMP2-Mediated Mitochondrial Fragmentation and Glycolytic Reprogramming Drive Renal Fibrogenesis following Ischemia-Reperfusion Injury. Free Radic Biol Med. 2025 Feb 20:S0891-5849(25)00095-4. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2025.02.020. PMID: 39986488
【题目】
TIMP2介导的线粒体碎片化和糖酵解重编程驱动缺血再灌注损伤后的肾纤维化发生
【通讯作者】
李一鸣 武汉大学中南医院重症医学科；彭志勇 武汉大学中南医院重症医学科
【第一作者】
Jingjing Pang, Dongxue Xu, Xiaoyu Zhang 武汉大学中南医院重症医学科
【摘要】
急性肾损伤（AKI）通过炎症和纤维化信号通路引发肾脏结构和功能异常，最终进展为慢性肾脏病（CKD）。AKI向CKD转变的机制复杂，其中缺氧、线粒体功能障碍和代谢重编程是关键因素。公开数据分析表明，金属蛋白酶组织抑制剂（Timp2）在CKD患者的肾活检组织中显著上调。在缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）和单侧输尿管梗阻（unilateral ureter梗阻，UUO）模型中，Timp2表达均上调。小管特异性Timp2敲除显著减轻肾纤维化。RNA测序显示Timp2与I/R小鼠线粒体动力学和糖酵解相关。Timp2缺失改善线粒体形态并抑制糖酵解酶的表达。在体外实验中，TGF-β1处理的HK-2细胞抑制了Drp1的表达，恢复了Mfn2的水平，减轻了线粒体碎片，提高了线粒体膜电位。此外，Pfkfb3和HIF-1α表达下调，伴随着细胞外酸化率（ECAR）、PFK活性和乳酸产量的降低。机制上，Timp2以自分泌的方式与Sdc4的胞外结构域相互作用，激活Hedgehog （Hh）信号通路。环巴胺部分改善Timp2过表达引起的线粒体功能障碍，抑制Pfkfb3介导的糖酵解，减少胶原沉积。本研究首次证明TECs中的Timp2可加重Hh信号传导，促进线粒体碎片化和代谢重编程，从而加速I/ R诱导的肾纤维化。
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5. Ayixia Nawan#, Zilong Wu#, Bailin Jiang*, Geng Wang, Wenchao Zhang, Yi Feng *. Effect of combination of multiple anti-inflammatory drugs strategy on postoperative delirium among older patients undergoing hip fracture surgery: a pilot randomized controlled trial. BMC Med. 2025 Feb 21;23(1):108. doi:10.1186/s12916-025-03946-x. PMID: 39985018.
【题目】
多种抗炎药物联合策略对老年髋部骨折手术患者术后谵妄的影响：一项前瞻性随机对照试验
【通讯作者】
冯艺 北京大学人民医院麻醉科，北京大学人民医院疼痛医学科，北京大学教育部与国家卫生健康委员会神经科学重点实验室；姜柏林 北京大学人民医院麻醉科
【第一作者】
Ayixia Nawan , Zilong Wu 北京大学人民医院麻醉科
【摘要】
背景：术后谵妄是老年病人最常见的并发症，与手术引起的炎症有关。尽管炎症在谵妄中起着关键作用，但综合抗炎方法在管理围手术期全身性炎症方面的潜在益处仍未得到充分探索。本研究评估了联合右美托咪定、糖皮质激素、乌司他丁和非甾体类抗炎药的围手术期抗炎集束化策略是否能降低老年髋部骨折手术患者术后谵妄的风险。
方法：这项双中心、双盲、安慰剂对照、平行组的探索研究于2023年8月至2024年1月在两所三甲医院进行。我们筛选了132例年龄≥65岁、美国麻醉医师协会（ASA）分级为2或3级、计划接受择期髋部骨折手术的患者，并将其随机分组，分别接受抗炎药物集束化治疗或安慰剂。主要结局是术后3日内发生的术后谵妄。对术后血液炎症指标和急性疼痛进行中期分析。
结果：在随机分组的132例患者中，123例（93%）完成了试验(平均年龄，82岁；75%为女性)。抗炎集束化治疗组术后谵妄的发生率（15%，9/62）显著低于安慰剂组（44%，27/61）(风险差异，-30个百分点[95% CI，-45～-15]；相对危险度[RR]，0.33 [95% CI，0.17 ~ 0.64]；P=0.001)。两组均未报告主要不良事件。抗炎集束化治疗组术后CRP水平显著降低(预测均数差：-29.4 [95% CI: - 46.5～-12.2] mg·L-1；校正后P<0.001)。中期分析显示，抗炎集束治疗通过降低全身炎症与术后谵妄之间存在显著的间接关联（优势比[OR]，0.61 [95% CI， 0.26 ~ 0.87]）。
结论：本研究表明，围手术期抗炎集束化治疗可显著降低老年髋部骨折手术患者术后谵妄的发生率，且无明显副作用。系统性炎症介导了干预的保护作用。这些发现为抗炎集束化策略提供了初步证据，为优化术后谵妄预防策略的大规模多中心试验铺平了道路。
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6. Zhen Zhang#, Chen Li#, Zhen-Zhen Xu, Jia-Hui Ma, Dong-Xin Wang*.Effects of Peripheral Nerve Block on Perioperative Recovery Following Major Thoracic and Abdominal Surgery: A Retrospective Cohort Study With Propensity-score Matching.Ann Surg. 2025 Feb 5. doi:10.1097/SLA.0000000000006652. PMID: 39906999
【题目】
周围神经阻滞对胸腹部大手术围手术期恢复的影响：一项倾向性评分匹配的回顾性队列研究
【通讯作者】
王东信 北京大学第一医院麻醉科
【第一作者】
Zhen Zhang, Chen Li 北京大学第一医院麻醉科
【摘要】
目的：探讨大手术后应用外周神经阻滞（peripheral nerve block， PNB）对围手术期结局的影响。
摘要背景资料：PNB已被用于改善术后镇痛。
方法：采用倾向性评分匹配的回顾性队列研究。纳入年龄≥65岁，在全身麻醉下行非心脏胸腹部重大手术（≥2 h）的患者。根据患者麻醉期间是否接受PNB进行数据分析。我们的主要结局是住院时长；次要结局包括术后住院期间主要并发症的发生情况。
结果：共纳入1915例患者，其中1316例接受PNB，599例未接受PNB；匹配后，队列中仍有1174例患者，每组587例。接受PNB的患者术后住院时间短于未接受PNB的患者（PNB组7天[5 ~ 9]vs.未接受PNB组7天[5 ~ 11]:HR 1.15，95% CI 1.02 ~ 1.29，P=0.012）。与未接受PNB的患者相比，接受PNB的患者住院期间主要并发症较少（RR 0.41，95% CI 0.30 ~ 0.58，P<0.001）。PNB组患者72 h内需要补充镇痛的例数较少（RR 0.70，95% CI 0.59 ~ 0.84，P<0.001）。
结论：PNB可以缩短老年患者胸腹部非心脏大手术后的住院时间，减少主要并发症的发生，这可能与PNB改善了患者的镇痛效果有关。
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7.Jingyue Ma#,Yichan Ao,Zhen Yue,Zhiqiao Wang,Xiangyu Hou,Hongbin Li,Hanbing Wang,Siqing Luo,Jianyu He,Zikun Duan,Ling Liu*,Ke Wei*. Elevated GFI1 in Alveolar Macrophages Suppresses ACOD1 Expression and Exacerbates Lipopolysaccharide-Induced Lung Injury in Obesity. Adv Sci, 2025 Feb 8. PMID: 39921443
【题目】
肺泡巨噬细胞中GFI1表达上调抑制ACOD1加剧肥胖状态下脂多糖诱导的肺损伤机制研究
【通讯作者】
魏珂 重庆医科大学第一附属医院麻醉科；
刘玲 重庆医科大学第一附属医院麻醉科；
【第一作者】
Jingyue Ma 重庆医科大学第一附属医院麻醉科；
【摘要】
为探究肥胖加重急性肺损伤（ALI）的分子机制，本研究通过转录组测序发现高脂饮食（HFD）小鼠肺组织中乌头酸脱羧酶1（ACOD1）mRNA水平显著降低。通过收集临床样本、构建HFD小鼠ALI模型并结合人鼠样本分析，揭示肥胖状态下肺组织及肺泡巨噬细胞中ACOD1表达显著下调。体内外实验进一步证实，ACOD1敲低可加剧肺损伤、炎症反应及氧化应激，而ACOD1过表达可缓解上述病理改变。进一步研究显示，抑制核因子E2相关因子2（Nrf2）会削弱ACOD1过表达对肥胖加重ALI的保护作用。此外，肥胖微环境中肺泡巨噬细胞生长因子独立1（GFI1）蛋白水平升高，其敲低可上调ACOD1表达。综上，本研究提示肺泡巨噬细胞中ACOD1表达下调是肥胖加重ALI的关键因素，其机制可能由GFI1上调驱动。
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8. Rui Zhang#, Qian Wang#, Junjie Pan, Jun Du, Han Yang, Bingfeng Wang, Yuhao Li, Yuqing Miao, Xumin Hou, Jingxiang Wu*, and Qing Miao*. Ternary Schottky Junction for Sonocatalytic Water Splitting in Gas-Immunotherapy-Mediated Cancer Treatment. Adv Sci, 2025 Feb 8. PMID: 39921438
【题目】
基于三元肖特基结声催化水分解的气体免疫疗法在癌症治疗中的应用
【通讯作者】
苗青 上海交通大学医学院附属胸科医院麻醉科；
吴镜湘 上海交通大学医学院附属胸科医院麻醉科；
【第一作者】
Rui Zhang 上海交通大学医学院附属胸科医院麻醉科；
Qian Wang 上海理工大学材料与化学学院 铋科学研究中心；
【摘要】
氢疗法在癌症治疗中展现出新潜力，尤其在高压缺氧区域，其通过改变肿瘤微环境及调控肿瘤代谢的特性凸显。氢气可破坏癌细胞线粒体功能，干扰能量代谢，最终导致能量耗竭并诱导细胞凋亡。本研究设计了一种声催化剂（BPM），可在肿瘤原位生成氢气和氧气，进一步提升治疗效果。BPM的介晶结构由氟化铋、多金属氧酸盐和碳化钼组成，在超声辐照下显著提升电荷分离与电子传输效率，实现高效水分解反应。通过同步产生氢氧并消耗谷胱甘肽，BPM有效触发氧化应激、缓解缺氧，进而破坏线粒体功能并抑制癌细胞能量代谢。此外，BPM通过促进树突状细胞成熟、激活T淋巴细胞及巨噬细胞向M1表型极化，逆转肿瘤微环境免疫抑制状态，增强抗肿瘤免疫应答。实验结果表明，BPM在气体-免疫联合治疗中具有应用前景，为改善癌症疗效提供了多功能策略。
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9. Kaiyuan Wang#*, Yongfang Zhang#, Ruichen Shu#, Limei Yuan, Huifang Tu, Shengran Wang, Bo Ni, Yi-Fan Zhang, Changyu Jiang, Yuhui Luo, and Yiqing Yin*. GPR37 Activation Alleviates Bone Cancer Pain via the Inhibition of Osteoclastogenesis and Neuronal Hyperexcitability. Adv Sci, 2025 Feb 18. PMID: 39965073
【题目】
GPR37激活通过抑制破骨细胞生成与神经元过度兴奋缓解骨癌性疼痛的机制研究
【通讯作者】
尹毅青 天津医科大学肿瘤医院麻醉科；
王凯元 天津医科大学肿瘤医院麻醉科；
【第一作者】
王凯元 天津医科大学肿瘤医院麻醉科；
Yongfang Zhang 深圳大学医学院；
Ruichen Shu 天津医科大学肿瘤医院麻醉科；
【摘要】
溶骨性骨癌性疼痛是骨转移癌症患者的主要临床难题，现有疗法镇痛效果有限。本研究证实，神经保护素D1（NPD1）或青蒿琥酯（ARU）激活G蛋白偶联受体37（GPR37），可缓解多种骨癌小鼠模型的急性和持续性疼痛。GPR37激动剂还能抑制肿瘤诱导的骨破坏。机制研究表明，NPD1或ARU与巨噬细胞GPR37结合后促进IL-10释放，进而抑制肿瘤介导的破骨细胞生成。此外，直接激活背根神经节（DRG）和脊髓背角神经元中的GPR37可降低动作电位发放频率及自发性兴奋性突触后电流（sEPSCs）发生率，从而抑制肿瘤诱导的神经元过度兴奋。关键发现显示，NPD1与ARU的镇痛及骨保护效应在Gpr37基因敲除小鼠中消失，并证实β-arrestin 2是IL-10释放与神经元抑制的关键介质。在骨转移患者中，内源性NPD1血浆水平与疼痛强度及骨吸收标志物CTX-I呈显著负相关。综上，激活GPR37通过直接协同抑制破骨生成与神经元超兴奋，为缓解骨癌性疼痛提供了新型治疗策略。
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10.Andi Chen#, Chengqian Teng#, Jianjie Wei#, Xuyang Wu, Honghong Zhang , Pinzhong Chen, Dingliang Cai, Haitao Qian, Hui Zhu, Xiaochun Zheng* , Xiaohui Chen*.Gut microbial dysbiosis exacerbates long-term cognitive impairments by promoting intestinal dysfunction and neuroinflammation following neonatal hypoxia-ischemia. Gut Microbes, 2025 Dec;17. PMID: 40008452
【题目】
肠道菌群失调通过促进新生儿缺氧缺血后的肠道功能障碍和神经炎症加剧长期认知障碍
【通讯作者】
Xiaohui Chen，郑晓春 福建医科大学附属福建省立医院麻醉科；
【第一作者】
Andi Chen，Chengqian Teng，Jianjie Wei 福建医科大学附属福建省立医院麻醉科；
【摘要】
新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）被认为是新生儿长期认知障碍的主要原因。已经证明，肠道菌群与各种神经系统疾病的预后密切相关。然而，微生物群-肠-脑轴对新生儿HIBD后认知功能的作用仍然不清楚。在该研究中，相关性分析支持缺氧缺血（HI）损伤后肠道微生物变化与长期认知障碍的发展有关。随后的实验揭示了肠道功能障碍与海马神经炎症和突触损伤有关。在因果关系验证实验中，认知正常大鼠的粪便微生物群移植（FMT）可以恢复肠道微生物组成，改善肠道功能障碍，降低血清脂多糖（LPS）和炎症介质水平，减轻新生HIBD大鼠的神经炎症、突触损伤和认知障碍。相反，来自新生HIBD大鼠的FMT可在正常受体大鼠中 诱发上述不良病理变化。此外，口服抗炎药地塞米松（DEX）表现出减轻新生HIBD大鼠有害影响的潜力，其疗效部分依赖于肠道菌群。通过RNA测序对潜在分子机制进一步研究表明，新生HIBD大鼠肠道组织中Toll样受体（TLR4）基因显著增加。另外，TLR4抑制剂TLR4-IN-C34处理、FMT和口服DEX等干预措施被证实可以通过抑制LPS/TLR4信号通路来调节肠道功能，从而发挥神经保护作用。总之，这些研究结果强调了HI后肠道菌群失调在激活LPS/TLR4信号通路、引发肠道炎症和功能障碍、加剧全身炎症从而加重新生HIBD大鼠突触和认知障碍方面的作用。因此，纠正肠道菌群失调或调节肠道功能可能是缓解HIBD新生儿长期认知障碍的一种有前景的策略。
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11.Huiqing Liu#, Binxiao Su#, Zhihao Zhang#, Sansan Jia, Jiajia Wang, Fang Zhou, Yang Liu, Qiuxia Cao, Jun Tang, Zhimin Ou, Ming-Ming Zhang, Ying Chen*, Hailong Dong*, Haixing Zhong*.Neonatal sevoflurane exposures inhibits DHHC5-mediated palmitoylation of TfR1 in oligodendrocytes, leading to hypomyelination and neurological impairments. J Adv Res,2025 Feb 8. PMID: 39929269
【题目】
新生儿七氟烷暴露会抑制少突胶质细胞中DHHC5介导的TfR1棕榈酰化，导致髓鞘发育不足和神经功能损伤
【通讯作者】
钟海星，董海龙 第四军医大学麻醉学教育部重点实验室；
陈莹 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室；
【第一作者】
Huiqing Liu，Binxiao Su 第四军医大学麻醉学教育部重点实验室；
Zhihao Zhang 滨州医科大学附属医院麻醉科；
【摘要】
简介：新生儿麻醉相关的神经功能损伤备受关注，与少突胶质细胞功能障碍密切相关。然而，少突胶质细胞的持续发育（髓鞘形成）与短期内对麻醉暴露的脆弱性之间存在显着的时间差异。
目标：鉴于在新生儿期少突胶质细胞对铁的需求显著增加，我们的目标是阐明铁稳态的潜在作用和基本机制，特别关注转铁蛋白受体1（TfR1）在调控对麻醉的短暂易感性方面的作用和潜在机制。
方法：从出生后第6天（P6）到P8对野生型或Pdgfrα-CreERT小鼠给予七氟烷（3%，每天2小时）。随后，对P8和/或P32采用行为测试、遗传调控、免疫共沉淀实验、酰基树脂辅助捕获实验和单细胞RNA测序。
结果：新生儿暴露于七氟烷后，在P32观察到的认知障碍和髓鞘形成不足归因于铁积累和铁死亡，尤其是在胼胝体（CC）的少突胶质细胞内。这种铁死亡是由瞬时表达的TfR1的内吞作用增强介导的，而不是由于抑制棕榈酰化而引起的过表达。在21种棕榈酰转移酶中，只有Asp-His-His-Cys5（DHHC5）在少突胶质细胞中下调，减少了TfR1在C98半胱氨酸位点的棕榈酰化。此外，DHHC5在少突胶质细胞中的特异性过表达显着恢复了TfR1内吞作用、髓鞘形成不足和铁死亡，从而通过减少铁转运来防止跨多个脑区的神经元铁死亡，最终减轻神经系统损伤。
结论：我们发现少突胶质细胞中DHHC5的降低促进了TfR1相关的铁死亡，导致髓鞘形成减退并启动神经元铁死亡，从而损害新生儿七氟烷暴露后的认知功能。瞬时表达的TfR1可能调节新生儿麻醉脆弱性的关键期。这些发现强调了TfR1相关铁死亡在新生儿麻醉相关神经毒性和少突胶质细胞-神经元相互作用中的关键作用，同时为理解麻醉的暂时性神经毒性提供了新的视角。DHHC5可能代表有前途的治疗靶点，以提高新生儿麻醉和铁相关少突胶质细胞疾病的安全性。
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12.Qiaoling Wu#, Dongbo Zhang, Siqi Dai, Feifei Liu, Wei Zhang, Tu Shen*.Desflurane attenuates renal ischemia-reperfusion injury by modulating ITGB1/CD9 and reducing oxidative stress in tubular epithelial cells. Redox Biol, 2025 Mar:80. PMID: 39854938
【题目】
地氟烷通过调节ITGB1/CD9和减少肾小管上皮细胞中的氧化应激来减轻肾缺血再灌注损伤
【通讯作者】
沈涂 锦州医科大学第一附属医院麻醉科；
【第一作者】
Qiaoling Wu 锦州医科大学第一附属医院麻醉科；
【摘要】
目的：肾缺血再灌注（I/R）损伤会触发显著的氧化应激和炎症，导致肾小管上皮细胞（TEC）损伤。本研究探讨了地氟烷（DFE）通过调节ITGB1/CD9信号通路和减轻氧化损伤在肾脏I/R中的保护作用。
方法：单细胞RNA测序（scRNA-seq）和转录组分析确定ITGB1是肾脏I/R期间TECs的关键调控基因。通过使用RT-qPCR、Western blot和TUNEL测定的体外实验评估DFE对ITGB1/CD9表达的影响。采用肾脏I/R小鼠模型评估DFE治疗下的肾功能和氧化应激标志物。
结果：DFE降低ITGB1和CD9表达，导致TEC细胞凋亡减少和增殖增强。在体内，DFE处理的小鼠表现出肾功能改善，血清肌酐和血尿素氮（BUN）水平显着降低。此外DFE还降低了氧化应激，表现为丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）活性降低，同时超氧化物歧化酶（SOD）活性增加。
结论：DFE通过调节ITGB1/CD9轴和减少氧化应激来保护肾脏免受I/R损伤，为减轻肾脏损伤提供了一种有前途的治疗策略。
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13. Xin-Tao Li,Xin-Yue Li, Tian Tian,Wen-He Yang , Shuai-Guo Lyv ,Yi Cheng , Kai Su , Xi-Hua Lu , Mu Jin , Fu-Shan Xue.The UCP2/PINK1/LC3b-mediated mitophagy is involved in the protection of NRG1 against myocardial ischemia/reperfusion injury.Redox Biol. 2025;80:103511.PMID:39874927.
【题目】
UCP2/PINK1/LC3B介导的线粒体自噬参与NRG1对心肌缺血/再灌注损伤的保护
【通讯作者】
薛富善 首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科；金沐 首都医科大学附属北京安贞医院麻醉手术中心；卢锡华 郑州大学附属肿瘤医院麻醉与围术期医学科
【第一作者】
Xintao Li，Xinyue Li 首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科；
【摘要】
现有证据表明，神经调节蛋白-1（NRG-1）能够对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤发挥保护作用，并可能通过线粒体自噬（mitophagy）调控参与多种心脏保护干预。然而，NRG-1与线粒体自噬之间的分子机制尚待阐明。本研究通过大鼠体内心肌I/R损伤模型和H9C2心肌细胞体外缺氧/复氧（H/R）模型，探讨NRG-1后处理是否通过调控线粒体自噬减轻心肌I/R损伤，并探索其潜在机制。在体内实验中，通过梗死面积、心肌酶及组织病理学检查评估NRG-1的心脏保护作用。通过RNA测序和蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选NRG-1的潜在下游信号通路和分子靶点。采用免疫荧光染色和蛋白印迹检测I/R和H/R心肌细胞中线粒体解偶联蛋白2（UCP2）及线粒体自噬相关蛋白的表达水平。通过透射电子显微镜和JC-1染色观察线粒体自噬的激活情况。KEGG和GSEA分析显示，NRG-1处理的I/R心肌组织中线粒体自噬相关信号通路显著富集，且UCP2与PINK1互作与线粒体自噬有密切关系。同时，线粒体自噬抑制剂Mdivi-1可显著消除NRG-1后处理在体内的心脏保护作用，而UCP2抑制剂京尼平（genipin）处理也减弱了NRG-1后处理对线粒体自噬的激活作用。与此一致的是，体外H9C2心肌细胞实验表明，NRG-1处理显著上调了UCP2及线粒体自噬相关蛋白的表达水平，并激活了线粒体自噬，而小干扰RNA介导的UCP2敲低则消除了NRG-1的作用。因此，本研究得出结论：NRG-1后处理通过UCP2/PINK1/LC3B信号通路激活线粒体自噬，从而对心肌I/R损伤产生保护作用。
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14. Shujuan Wu, Mengqi Zhou, Huimin Zhou, Lu Han ,Huifan Liu.Astragaloside IV- loaded biomimetic nanoparticles target IκBα to regulate neutrophil extracellular trap formation for sepsis therapy. J Nanobiotechnology.2025;23(1):155.PMID: 40022068;
【题目】
内载黄芪甲苷的仿生纳米颗粒靶向IκBα调节中性粒细胞外陷阱形成以用于脓毒症治疗
【通讯作者】
Huifan Liu 武汉大学中南医院麻醉手术科；
【第一作者】
Shujuan Wu， Huimin Zhou 武汉大学中南医院麻醉手术科；Mengqi Zhou，武汉大学人民医院生殖医学中心
【摘要】
本研究探讨了黄芪甲苷（Astragaloside IV, As）治疗脓毒症的新机制及其通过仿生纳米递送系统（As@ZM）的应用。脓毒症是一种由宿主对感染的异常反应引起的器官功能障碍，由于其高死亡率，对全球健康构成重大威胁。我们的研究揭示了As治疗脓毒症的新机制，即通过减少中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的释放发挥作用，这可能与As结合IκBα以抑制NF-κB通路的激活有关。As处理的中性粒细胞还通过与内皮细胞和肺上皮细胞的相互作用改善了免疫微环境。然而，As的稳定性和生物利用度限制了其临床应用。为解决这一问题，我们开发了一种基于ZIF-8的纳米递送系统，通过中性粒细胞膜包覆实现靶向递送，显著增强了As的治疗效果。As@ZM的创新设计为脓毒症治疗提供了新策略，并有望改善临床疗效。
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15. Yan Fan , Jian Mei , Yuehao Shen , Ying Gao , Lina Zhao , Shuqi Meng , Shuai Zhou , Yu Qian , Ying Zhang , Zhiwei Wang , Yu Song , Jianfeng Liu , Shuaijie Pei , Yan Cui , Hong Yang , Shan-Yu Fung , Keliang Xie .Promotion of NLRP3 autophagosome degradation by PV-K nanodevice for protection against macrophage pyroptosis-mediated lung injury.J Nanobiotechnology. 2025;23(1):148.PMID：40016743.
【题目】
PV-K纳米装置促进NLRP3自噬体降解以抑制巨噬细胞焦亡介导的肺损伤
【通讯作者】
谢克亮 天津医科大学总医院重症医学科、麻醉科；
【第一作者】
Yan Fan 天津医科大学总医院重症医学科、麻醉科；
【摘要】
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）已成为全球健康领域的重大挑战，目前尚无确切的治愈方法。近期研究表明，免疫细胞的焦亡（pyroptosis）在ARDS的发病机制中起关键作用。靶向调控肺组织中的免疫细胞焦亡可能是缓解与该疾病相关的有害炎症的一种有效途径。在本研究中，我们设计并合成了一类新型肽功能化纳米颗粒PV-K，其具有被巨噬细胞吞噬的特性。同时，将两个FFD功能基团整合到单一多肽中增强了PV-K的生物活性。令人惊讶的是，PV-K在小鼠骨髓来源的巨噬细胞和人THP-1细胞来源的巨噬细胞中均表现出对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）介导的焦亡的强效抑制作用。在脂多糖和盲肠结扎穿刺诱导的急性肺损伤小鼠模型中，PV-K处理通过减轻肺部炎症和抑制巨噬细胞焦亡显著降低了病情严重程度。转录组学分析表明，PV-K通过上调NRF2信号通路增强了SQSTM1/p62介导的自噬。从机制上看，PV-K促进了SQSTM1/p62与NLRP3之间的相互作用，从而促进了NLRP3的自噬溶酶体降解。值得注意的是，在Nrf2-/-小鼠中，PV-K对急性肺损伤期间巨噬细胞焦亡的抑制作用被消除。本研究提出了一种新型纳米治疗策略，旨在通过促进NLRP3降解来调控巨噬细胞焦亡，从而控制ARDS/ALI中的炎症反应。这一策略可能为现有的ARDS/ALI临床治疗提供补充。
检索：孙 瑶、王益敏
翻译：陈 曦、庞兆华
校对：林宏彬、赵伟
指导老师简介：
陶涛
主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，南方医科大学珠江医院麻醉科副主任，慢性疼痛专病中心主任。
现任中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会常委兼麻醉与神经功能学组组长，中国神经科学会麻醉与脑功能分会青年委员，广东省药学会麻醉专家委员会副主任委员、广东省医学会麻醉学分会常务委员，广东省医师协会麻醉科医师分会常务委员、广东省医院协会疼痛科专业管理委员会常务委员，广东省医学会疼痛学分会委员，Heliyon杂志Associated Editor，Medical Gas Research杂志编委及Anesthesiology and Perioperative Science杂志Academic Editor等。主要研究方向包括慢性疼痛的诊断和治疗及缺血性脑损伤等，主持国家自然科学基金、广东省自然科学基金等多项，在SCI收录期刊发表文章30篇，单篇最高影响因子14.026作为主译、副主译、译者和编者翻译编写专著9本。
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了近两千个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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