不知道你有没有这样一种感受。
如果今天做了有氧运动，那就特别饿，需要狂吃滥嚼。
如果做了力量训练，就还好，也不比平时吃得多。
如果做了强度很高的训练（HIIT，就是间歇性心率拉升很高的运动，比如间歇快慢跑或者高强度的跳操）。那就反而比平时吃的还少。
而今天这篇研究，就告诉你，你的感觉是正确的。
一项斯坦福和加州大学等联合机构的研究发现，人体运动后会产生一种食欲抑制的代谢物：Lac-Phe。
它由乳酸（运动代谢产物）与苯丙氨酸（必需氨基酸）通过酶CNDP2催化合成。
剧烈运动时，肌肉无氧代谢产生大量乳酸，激活CNDP2酶活性，进而生成Lac-Phe7812。
敲除CNDP2基因的小鼠无法合成Lac-Phe，导致运动后食欲抑制失效，体重增加，证实了CNDP2的关键作用。
Lac-Phe的作用：
抑制食欲：注射Lac-Phe的肥胖小鼠，12小时内食物摄入减少50%，且不影响活动量和能量消耗，表明其直接作用于食欲调控中枢。
长期代谢改善：连续10天注射Lac-Phe，肥胖小鼠体重下降（体脂减少）、葡萄糖耐受性增强，提示其具备改善代谢综合征的潜力。
实验对象，包括了小鼠、赛马和人类。
小鼠：
急性实验：跑步至力竭的小鼠，血浆Lac-Phe水平迅速升高，1小时内恢复基线。
慢性实验：长期运动结合Lac-Phe注射的小鼠，体重控制效果提升75%，而CNDP2基因缺陷小鼠仅57%。
赛马：
短时高强度比赛（1-2分钟，接近最大摄氧量95%）后，血液Lac-Phe显著升高。
人类：
冲刺运动（如30秒全速骑行）后水平最高，其次是阻力训练，最后是耐力运动。
剧烈运动后，Lac-Phe可维持数小时，抑制食欲效果显著。
这里我们扩展一下。
提到食欲抑制和乳酸，你们想到了什么没有？
没错，就是二甲双胍。
二甲双胍是常见降糖药，也有食欲抑制作用，也会增加乳酸水平。所以不少人吃二甲双胍的副作用是乳酸中毒。
而确实也有研究发现，二甲双胍使用者体内的Lac-Phe水平较对照组更高。有可能二甲双胍就是依靠这个原理抑制食欲的。
所以，如果你减肥减重，又不一定能管得住嘴。那一定不要傻傻的只做有氧训练。
在训练中，穿插高强度训练，不仅能提升你的代谢水平，增加日常消耗，更能减少你的饭量。
（虽然也很累！）
我再扩展一下，高强度训练，比起力量训练和有氧训练还有一个好处。
高强度训练会提升你的肾上腺轴激素分泌，从而让脂肪分解，让血液的游离脂肪酸变多，一定程度也能抑制食欲。
而如果你是增肌，也希望保持体型。那更应该做高强度训练。
我们曾经分享过，如果你做力量训练，那么马上做有氧可能会削弱你的力量和肌肉收益，HIIT高强度训练却不会。
