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作者：宠物医师网编委会
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犬科和猫科动物出现黄疸症状，通常预示着他们存在基础疾病。通过全面系 统的病史调查和体格检查，我们可以找出导致黄疸的关键病因。在此基础上结合 诊断性检测和影像学检查，能够制定出治疗临床症状的针对性治疗方案。
一、引言
“黄疸（icterus）”一词可与黄疸病（jaundice）互换使用，是指由于胆红素 沉积而导致组织（如血液、皮肤、粘膜）发生黄染的现象 1 。黄疸作为一种基础 疾病的临床表现，由高胆红素血症引起，当体内胆红素产生率超过其消除率时便 会诱发高胆红素血症 2 。
不同实验室对犬猫的胆红素参考值设定存在差异；但普 遍共识是，当血清胆红素浓度超过 2 mg/dL 时，患病动物和采集的样本中都发现黄疸 3。黄疸是高胆红素血症的一个高度特异性指标，通常与胆红素生成增加（如溶血）或排泄减少（如肝胆疾病）相关。尽管其特异性显著，但敏感性相对较低； 黄疸和高胆红素血症仅见于中度至重度肝功能不全的个体，且在患有肝病的犬猫 中检出率不足 50%4 。因此，胆红素浓度升高也可能源于非肝脏因素。
二、胆红素生理学
胆红素主要由携带氧气的和红细胞（red blood cell ，RBC）中的血红素及其 代谢产物分解形成 2,3。RBCs 含有可分解为血红素和球蛋白的血红蛋白分子。血 红素通过脾脏、肝脏、肺、淋巴结和骨髓中的单核吞噬细胞系统（通常为巨噬细 胞）从血红蛋白中释放 3。随后，血红素被血红素氧合酶（heme Oxygenase，HO） 催化转化为胆绿素，胆绿素再被胆绿素还原酶进一步转化为间接胆红素 3 ，5 。间 接胆红素不溶于水，它被释放到血液中与白蛋白结合，最后被肝细胞吸收 2 ，5 。在肝脏中，间接胆红素与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡糖醛酸酯，也称结合胆 红素，这种形式是水溶性的。肝细胞通过主动运输将结合的胆红素释放到胆汁中， 随后储存在胆囊中，直到动物进食，之后通过胆总管进入十二指肠并行至小肠 5,6。 在小肠中，细菌酶将葡萄糖醛酸盐从结合的胆红素中除去，粪便细菌将胆红素还 原为尿胆红素原。
在此阶段，尿胆素原有多种代谢途径：
●在小肠中，大部分尿胆素原被氧化为尿胆素和粪胆素，随粪便排出，使其 呈现出特有的棕色。
●小肠内未被氧化的尿胆素原被重吸收进入肝肠循环，经肝脏从门静脉血中 清除，再次被排泄到胆汁中，最终重新进入肠肝循环。
●肝门静脉中的部分尿胆素原会绕过肝脏进入体循环，随着血液循环行进到 肾脏转化为尿胆素并随尿液排出，使尿液呈黄色 5。
三、黄疸的病因
如果胆红素代谢途径的任何一个部分遭到破坏，动物就可能会出现黄疸。黄 疸可分为肝前性黄疸、肝性黄疸或肝后性黄疸（图 1）。表 1 列出了已知会导致 犬猫高胆红素血症的疾病和病症。
图 1. （A）健康动物体内胆红素和其他胆汁色素的形成、排泄和肠肝循环示意图；（B）与溶血和胆红素过量产生相关的肝前性黄疸；（C）与肝细胞疾病和肝内胆汁淤积相关的肝性黄疸；（D）与肝外胆管阻塞相关的肝后性黄疸。RBCs=红血细胞（red blood cells）；RES=网状内皮系统（reticuloendothelial system），即单核吞噬系统。
3.1 肝前性黄疸
当 RBC 分解速度超过肝脏的结合能力，导致未结合胆红素水平过剩时称为 肝前性黄疸 2 。肝脏有很强的代谢，能代谢过量胆红素；只有在犬的免疫介导溶 血性贫血（ immune-mediated hemolytic anemia ，IMHA）、猫的传染性疾病（如 支原体感染）及药物不良反应引起时发生的 RBC 中度或重度破坏（如血管内和 血管外溶血性贫血）时 1,6，才导致肝前性黄疸。猫科动物红细胞对氧化损伤特别 敏感，溶血可伴随其他疾病，如肝脂质沉积症。
3.2 肝性黄疸
犬猫的肝性黄疸与肝细胞功能障碍或肝内胆汁淤积有关，造成结合和非结合 胆红素积聚 2 。胆汁淤积是指胆汁通过胆管的流动减少或停止，通常会导致通过胆汁排出的物质堆积 5 。胆汁淤积症可由肝脏、胆管或胰腺疾病引起。肝性黄疸 可由原发性和继发性原因引起，如毒素、免疫介导或炎症、传染病、肿瘤或铜代 谢的遗传异常。
3.3 肝后性黄疸
肝后黄疸是由胆道系统部分或完全阻塞引起的，可能是由于胆管内异常引起 的，也可能继发于影响胆管系统周围器官的疾病 2,3。胆道系统损伤导致胆汁漏入 腹部，造成胆汁性腹膜炎以及并促使胆红素吸收到血浆中，从而引起黄疸。过量 的结合胆红素从肝细胞中反流回窦状动脉，并进入体循环，导致胆汁性腹膜炎， 胆红素被吸收进入血浆，引起黄疸。阻碍胆汁流动的肝后性黄疸在犬中比在猫中 更常见；而引起部分梗阻的胆石症、胰腺炎、感染、瘤变、感染性胆管炎等的疾 病在猫中更为常见。滞留在肝脏中的胆汁具有毒性，会导致肝细胞变性损伤；长 期肝外胆汁淤积可导致肝脏疾病，并使肝性黄疸和肝后性黄疸的区别变得复杂且 难以区分 6。
四、患者评估
对黄疸患病动物的评估应包括病史、体格检查和诊断测试，包括全血细胞计 数（complete blood count，CBC）、血清学检测、尿液分析和腹部影像学检查（超声检查最佳）。以上数据将有助于将黄疸分为肝前性黄疸、肝性黄疸或肝后性黄疸，并可用于确定最佳治疗方案。
4.1 基础信息和病史
基础信息和完整详细的病史是诊断检查的组成部分。基础信息可以提供黄疸 病因的线索，因为某些品种易患遗传疾病（如贝灵顿梗犬、拉布拉多猎犬和斑点 狗易患铜蓄积病）。患者年龄也与黄疸有关，例如，未接种疫苗的幼犬比成年犬 更容易患犬腺病毒性肝炎 3。应确认近期是否旅行、疫苗接种情况、驱虫情况等。 询问客户他们的宠物是否可能有任何已知的毒素暴露、药物摄入、环境变化和既 往疾病。询问黄疸的发病情况和慢性程度，急性肝前性黄疸可出现厌食、虚弱、 嗜睡、呼吸急促、小便或粪便变色等临床症状。肝性黄疸和肝后性黄疸更有可能 在数周内进行性发展，伴有各种症状，如食欲不振、抑郁、体重减轻、多尿/多 饮、受伤、严重呕吐和腹泻 6。
图 2 。（A）黄疸猫的巩膜；（B）黄疸犬的牙龈变黄色。
4.2 体格检查
检查可能会发现耳朵、尾腹腹部、巩膜、结膜、牙龈、软腭、外阴或阴茎的 内表面出现变黄色（图 2）6 。贫血和肝前黄疸的一般症状包括心动过速、脉搏 微弱、粘膜苍白、虚弱和嗜睡。患有由传染源或炎症引起的急性肝炎的动物可能 会发热。对猫科动物多系统疾病（例如淋巴瘤、猫传染性腹膜炎、猫逆转录病毒 感染）进行识别，相关的眼科检查是必要的 8 。中枢神经系统体征，包括猫的典 型症状（过度流涎或流口水），可能提示肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）8 。触诊时可能会发现腹胀，这是由腹痛、肝肿大、脾肿大或腹水引起，这些在 肝阻塞性疾病中更为常见。仔细检查皮肤和粘膜可发现瘀点和瘀斑（于 IMHA 相关的出血异常）或弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ， DIC ） 。直肠触诊可发现黑便或继发于药物暴露和/或肝功能衰竭的胃肠道 （gastrointestinal ，GI）出血的症状 3。
4.3 实验室评估
CBC结果通常可识别溶血性肝前黄疸。血清学检测不仅可确认高胆红素血症，还能够评估受肝胆疾病影响的其他指标值。尿液分析结果可以辅助识别多器官功能障碍。可能还需要对特定传染病、免疫介导的疾病和炎症进行额外的诊断检测。
4.4 血液学
首先，应通过测量红细胞压积以判断动物是否患有肝前黄疸。溶血必须严重到足以引起中度至重度贫血。堆积的细胞体积小于 20%，总蛋白正常提示溶血性 贫血 4,6。如果红细胞压积正常且轻微贫血，则高胆红素血症的原因更可能是肝脏 本身和肝后因素 6 。血液涂片有助于观察红细胞形态和确定贫血的特征。
●大细胞性、低色素再生性贫血，伴明显的异形细胞增多，红细胞大小不等、 大血小板和溶血引起的再生性白细胞增多。
●慢性肝病可引起小细胞性、正色性非再生性贫血。
●小细胞性、低色性贫血是由严重的跳蚤感染或 GI 出血引起的慢性失血 3。
●大量海因茨小体出现表明猫肝脏纤维化、氧化药物或毒素导致红细胞损伤。
●自体凝集现象与球形红细胞增多症并存，结合炎症性白细胞图像共同证实了免疫介导的红细胞破坏过程，如在 IMHA 患者。片状红细胞存在时，应进行 弥散性血管内凝血（DIC）相关的凝血测试 4。
●血小板减少可继发于肝功能衰竭或严重的炎症疾病，如胰腺炎或胆汁性腹膜炎 3。
4.5 血清学检查
血清学检查应包括碱性磷酸酶（alkaline phosphatase ，ALP）、丙氨酸转氨 酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸转氨酶（alanine aminotransferase， AST）、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl Transferase，GGT）、胆固醇、血尿素氮（blood urea nitrogen ，BUN）、白蛋白、葡萄糖和胆红素 3 。ALT 和 AST 升高表明肝细 胞损伤，ALP 和 GGT 升高表明胆汁淤积 4 。肥胖、黄疸猫的 ALP 升高和 GGT 正常是脂质沉积症 3 。然而，高血清酶活性是非特异性的，可反映肝细胞膜通透 性、肝脏酶诱导作用或其他器官系统的变化。BUN 、 白蛋白、胆固醇和葡萄糖 水平降低表明严重的肝脏受损和/或感染。在腹水患者中，血清电解质的变化可 能代表液体的第三间隔转移 7。
4.6 尿液分析
结合胆红素可通过肾脏排出，并可使用试剂条在尿液中进行定性检测 4 。胆 红素尿是指经肾脏过滤但未被肾小管重新吸收的结合胆红素残留 4 。尿液应在采 集后 30 分钟内检测；当样本置于室温下并暴露于空气中时，胆红素代谢为胆绿 素，而胆绿素无法在试剂条上检测到 9 。胆红素还对光敏感，因此，如果稍后进行检测，尿液不应存放在透明的容器中 9 。犬的胆红素肾阈值较低；犬的肾脏可 以将血红蛋白转化为胆红素，结合后排泄到尿液中 4 。浓缩尿液样本中，尤其是 雄性犬的尿液样本中存在少量的胆红素是正常的，并可能在发现黄疸之前就能检 测到胆红素尿 9 。而猫的情况则不同，它们的肾阈值要高得多，正常样本中不会出现胆红素尿，一旦出现则表明猫存在疾病 6 。这表明有疾病。尿液中的其他标 记物如蛋白尿、糖尿和肾小管管型，可能有助于确定黄疸的病因。
4.7 二级实验室评估
为确定高胆红素血症和疾病的程度，以及制定最佳治疗方案，有时需要进行 进一步的诊断。其他诊断可包括针对猫传染病的逆转录病毒检测、评估胰腺炎的 胰腺特异性脂肪酶免疫检测、确定肝功能的胆汁酸检测、针对小肠疾病的钴胺素 和叶酸检测，以及针对 IMHA 的库姆斯试验。当怀疑肝脂质沉积症或肿瘤时， 应进行肝穿刺分析。胆汁培养和细胞学检查有助于区分化脓性胆管炎和淋巴性胆 管炎。最能预测预后的检查是肝活检，通常需要肝活检来明确诊断肝炎、肝硬化、 胆管炎、肝脂肪变性和肿瘤等疾病 4。非侵入性活检方法包括超声引导下的细针 穿刺、经皮穿刺活检，或腹腔镜下对肝脏和胆囊进行钳夹活检。肝后性黄疸变往 往需要更具侵入性的探查方法，来获取活检样本或解除梗阻 6 。在用任何方法进 行活检之前，应测定凝血概况（包括活化部分凝血活酶、凝血酶原时间和蛋白质 诱导的维生素 K 缺失）和血小板计数，因为胆汁淤积可能导致凝血因子合成或 激活不足以及维生素 K 缺乏，从而引发凝血障碍；即使凝血功能正常，也可能 发生出血。对于肝性和肝后性黄疸患者，应抽取腹腔游离液体并进行培养和细胞 学检查，检测腹腔液中的胆红素。虽然不常见，但当胆红素水平高于血清水平时， 可诊断胆道系统破裂，一旦确诊，需立即进行手术 10。
4.8 影像学诊断
最常用于评估黄疸的影像学检查是腹部 X 线检查和超声检查。腹部 X 线检 查可以评估肝脏大小，识别肿块或积液，并能检查肝外胆道梗阻、胃肠道异物或 金属物异物以及检测钙化的胆结石。胸部 X 线片可用于评估转移性疾病、肺炎 或其他继发性疾病。腹部超声比 X 线检查更有特异性，是观察胆道系统、肝实 质、胆管和胆囊以及鉴别腹部积液的有效工具 4 。超声检查还具有检测邻近器官和结构（如胰腺、十二指肠、脾脏、肝脏、肾脏、淋巴结）异常的优势，并有助 于进行细胞学培养和活检的非侵入性采样程序 4, 11 。在诊断胆管梗阻及肝后性疾 病时，可采用先进的成像技术，如肝胆核素显像和计算机断层扫描（CT）。
五、治疗与管理
5.1 治疗
引起黄疸的疾病和和病症种类繁多，诊断检查可能是一个漫长的过程。具体和长期的治疗计划取决于诊断结果；如果不能做出明确的诊断，则可以启动支持性治疗。黄疸的肝前性和肝脏原因（如溶血性贫血、毒性）可通过药物治疗，某些类型的肝后性黄疸（如胆道破裂、肝外胆道梗阻）需要手术干预 4, 10 。由于黄疸会自行消退，治疗应针对原发疾病，而不是高胆红素血症本身。晶体液体疗法用于纠正液体不足，维持水合作用，补救电解质和代谢紊乱，并为由于低白蛋白血症而无法维持胶体渗透压（由蛋白质，通常是白蛋白引起的渗透压变化）的动物供胶体液体支持 7, 11 。对于有疼痛症状（如胰腺炎）的患者，应始终考虑使用镇痛药。神经系统异常，如癫痫发作和行为改变，在患有严重肝病的动物中很常见，并继发于低血糖或 HE10 。静脉补充葡萄糖有助于治疗低血糖， 口服或直肠给予乳果糖可治疗 HE7 。对于贫血患者，可输血和补充维生素 K1 有助于支持凝血功能 。为控制恶心呕吐症状和抑制胃溃疡 ，服用止吐药（如马洛匹坦 [Cerenia;Zoetis, zoetisus.com]）、促胃动力药和质子泵抑制剂（如奥美拉唑）。 使用抗菌药物治疗感染应基于培养和药敏结果。对于 IMHA，皮质类固醇和其他 免疫抑制药物能够抑制免疫系统的过度反应，减少红细胞的破坏 4。对于淋巴瘤 或其他类型肿瘤的患者，建议化疗。为减轻肝脏炎症，最大限度地减少氧化损伤， 用肝保护剂和抗氧化剂（如水飞蓟、熊去氧胆酸、s-腺苷蛋氨酸）进行辅助治疗 可能是有益的 12。一些常用药物是在肝脏中代谢的，地西泮有可能引起猫急性暴 发性肝功能衰竭，死亡率很高 1。采用多药方案治疗，应密切监测患者是否有任何不良反应。
5.2 营养
营养治疗在黄疸的治疗中起支持作用，但也是几种疾病（如肝脂肪变性、 HE 、胰腺炎）的主要治疗方法。饮食应易于消化，高度可口且富含高热量；提供充足的蛋白质、脂肪、必需微量元素和常量营养素；同时便于客户准备，并分 多次少量喂食 13, 14 。营养不良会加剧疾病进程，并对治疗效果产生负面影响 14 。饮食摄入障碍、与严重胆汁淤积或门静脉高压相关的吸收以及分解代谢不良，都 会导致蛋白质和热量营养不良，进而导致肌肉量减少和白蛋白降低 14。蛋白质不 足和能量失衡会促进 HE 的发生，降低免疫反应，并增加死亡风险14 。饮食摄入 受损、与严重胆汁淤积或门静脉高压症相关的吸收不良以及分解代谢都会导致蛋白质/卡路里营养不良，从而导致肌肉量减少和低白蛋白血症，降低免疫反应， 增加死亡机会 14。治疗性饮食计划可能需要根据患者的营养状况和潜在疾病进行修改 12。方格 2 列出了优化食物消化和同化以及实现自愿食物消费的目标。治疗 饮食计划可能需要根据患者的营养状况和潜在疾病进行调整 12 。表 2 列出了优化食物消化和吸收以及实现自主进食的目标 13。
只要有可能，应通过肠内途径提供营养支持，以提供支持胃肠道功能的能量和营养 12。如果动物不主动进食或摄入的能量无法满足至少 85%的静息能量需求， 则可能需要使用喂食管 7 。厌食症持续3~5 天以上的患者需要喂食管，患有肝性脂质症的猫通常需要立即进行管饲 14。鼻胃管价格低廉，放置方便，无需全身麻醉，推荐作为短期解决方案 13。食管造口或胃造口管是长期饮食支持的首选方法。由于习得性食物厌恶，不建议对猫强行喂食，并且使用食欲刺激剂仍存在争议，因为它们可能延误规范的营养支持 13, 14。
六、兽医助理的工作
兽医助理对黄疸患者的支持性护理和日常护理至关重要，他们往往是第一个发现临床体征细微变化的人。提醒兽医注意可疑的变化，有助于逆转或减少并发症的发生。兽医护士的职责包括：评估患者对治疗的反应，主张患者舒适度和提供镇痛治疗，有效监测麻醉下患者失代偿的状况，了解药物的药动学及其对机体 的影响，并为黄疸宠物的家庭护理向宠物主人提供有效的沟通和教育。
七、客户沟通与教育
●提供有关疾病及其原因、兽医诊断的医疗状况、进行的程序和/或检测以及所涉及的治疗的口头和书面信息。
●说明药物管理、喂养或饮食要求和长期管理的逐步说明。如果需要示范留出适当的时间。
●建立复诊预约，并经常打电话跟进，以监测患者的进展，并帮助防止恢复过程中的病情倒退。
八、总结
任何患病动物出现黄疸都表明存在明显的基础的病理障碍，同时是高胆红素 血症的高度特异性临床表现。多种疾病过程都会导致黄疸，了解胆汁代谢和病理 生理机制，有助于我们采取合理的方法对病因进行分类，即分为肝前性、肝性或肝后性。通过全面的病史、体格检查和诊断检查，可制定针对动物具体状况的治 疗计划。兽医护士对于提供专业护理和对客户进行教育方面发挥着至关重要的作用，以确保治疗取得成功。
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翻译编辑|张秋雁
审 核|郭羽丽
