Artist:Gustave Jonghe
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1张脸真的不够涂，
怎么解？
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在这“卷”时代里，高压996、报复性熬夜、焦虑性失眠、高热量饮食，已经渐渐成为打工人的常态，所导致的「疲惫式衰老」更是在抗衰赛道热度居高不下。
当抗氧、抗糖、抗炎这几大主力抗衰方向已经深入人心，近几年又不断冒出新的抗衰力量——抗羰基化、僵尸细胞、以及最新卖点「抗甲基化」，隐隐有打破这三足鼎立的趋势。现在社交媒体上的达人都在宣扬“甲基化的危害”，更是精准契合了当代打工牛马们的痛点——“专门KO不良生活习惯和恶劣环境导致的「压力老」。8周抗甲基化，能逆龄年轻4岁”。足够吸睛的数字，真是让人心动～
护肤品厂商更是早已蓄势待发，纷纷放出各自的研发成果，力求夺得“抗甲基化”护肤的头筹。
但诸多的抗衰概念，本身已经给消费者造成了【抗衰焦虑】。我们每天除了要抗紫外线、还要抗氧、抗炎、抗糖化……每一个都不可或缺，护肤一次要涂n层。这又来了个【抗甲基化】。一张脸早已不够用……
今天就聊聊这波新型抗衰风向【抗甲基化】
❓ 是一场有必要的护肤科普，还是借题发挥的伪概念？
❓ 既然是针对「压力老」，在已经做足【防晒】【抗氧化抗炎】【抗糖】这些针对环境压力的抗衰维度后，是否还有必要再加一层【抗甲基化产品】？
❓ 是否有一物多用的选择，将防晒、抗氧、抗甲基化整合在一起？
DNA甲基化：
其实很 “日常”
不是人人都需要「抗」
所谓的「抗甲基化」，是针对DNA的甲基化（DNA methylation）而言。
「DNA甲基化」则是指：在DNA分子上的胞嘧啶碱基上添加甲基基团，由此影响了DNA的表达。
上一句不用懂，大家只需要了解：
这种「DNA甲基化」的生物化学过程并不稀罕，也并非无恶不赦。在细胞的整个生命周期中「DNA甲基化」都在不断发生着，虽然有些DNA甲基化会导致基因无法正常表达，但也有些基因恰恰是需要DNA甲基化才能正常工作的。
打个比方：
如果DNA分子是一本书，这本书中包含了许多章节（基因），每个章节都包含了一个故事（遗传信息）。在这本书的某些特定页面，有一个特殊的标记系统，这个系统可以在某些特定的单词（胞嘧啶碱基）旁边贴上一个小小的书签（甲基基团）。
大多数时候，标志了这些书签的章节（基因）会无法朗读出来（表达）；但也有少数情况时，必须要贴上这些书签才能让这个章节（基因）被正确的朗读出来（表达）。
甲基化≠衰老
在众多种草博主口中，「抗甲基化」的动机很简单，就像「紫外线必然加速皮肤衰老」那样，甲基化水平高也被直接等同于衰老。
但实际上，「DNA甲基化」与「衰老」之间的关系是相当复杂且尚未明确的，可真不像「紫外线导致皮肤老化」那么绝对
1
升高？降低？并不绝对。
随着年龄增长⬆️，『整体』DNA甲基化水平其实是降低的⬇️，称为全局DNA低甲基化（一些早期研究给出了升高⬆️的结论，并不准确）；但与此同时，关联着年龄增长的特定区域（如CpG位点）则出现甲基化水平升高⬆️。（文献[1]）
2
并不一定是坏事：
虽然可能改变基因表达，但DNA的甲基化并非全员敌人，只有在某些特定区域出现『过高』或『过低』的甲基化异常，才是问题。
基于这些“甲基基团”的累积总数和分布情况等信息，一些研究者总结出了DNA甲基化与衰老之间的关系，被称为『表观遗传时钟』，但想用它来判断自己的皮肤是否需要抗甲基化，则并不现实。（文献[1][2][4]）
『表观遗传时钟』与实际年龄不完全相关。
不能简单粗暴的得出“年纪越大，异常甲基化水平越高”的结论。
想测量皮肤的表观遗传状态，每次都需要采集皮肤细胞的样品（活检），然后通过全基因测序技术（或甲基化芯片）来进行检测得出你的表观遗传年龄，最后再将其与实际年龄进行比较，才能评估出“皮肤的衰老是否与甲基化有关”。
人体的『老化』，原本就是每天都在不断的缓慢进行、动态变化的，此时此刻的皮肤甲基化水平不能代表下个月、更不能代表明年。难到每月一测吗？
说人话
DNA甲基化确实与衰老相关，但并非简单的升高/下降、甚至也可能和年龄无关。只有当某些特定部位的甲基化水平异常大幅升高或降低时，『抗甲基化』才是有意义的。
测定皮肤的甲基化水平并得出『表观遗传年龄』，并不容易，且是一个不断动态变化的过程。
因此，DNA甲基化和表观遗传学，确实都是严肃的科学命题；
但是！护肤品的『抗甲基化』，就是借题发挥，找点存在感而已～
抵抗DNA甲基化异常：
还是离不开【防晒➕抗氧化】
DNA甲基化受到多种因素的影响，除了与年龄相关的『内源性因素』之外，还有『外源性因素』，如：紫外线；阳光中的高能可见光、红光；城市中的粉尘、空气污染、PM2.5；吸烟和饮酒、长久的炎症反应、不健康饮食和生活方式……都可能导致DNA甲基化异常，影响基因和细胞功能。（文献[3][4]）
是不是特别耳熟？
没错，慢性炎症、氧化和糖化损伤，也是由这些因素诱发的。
虽然【衰老】是个极其复杂的生理过程， 但皮肤老化过程的核心就是【抗氧化损伤】。不仅【炎症】【糖氧化】都和『自由基』紧密相关，其实【DNA甲基化】也在这个相互影响的闭环中——「氧化应激」经常会引起「炎症反应」，两者又同时是导致DNA甲基化异常的重要机制之一。因此【抗氧化➕抗炎】就是在预防外源性DNA甲基化异常。（文献[5]）
说人话
抗异常甲基化的必要条件：
除了避免不健康的生活方式外，也可以通过防护(防晒)➕抗氧化(抗光老化)➕抗炎来预防和缓解。
「逆转」异常的DNA甲基化：
护肤品能做的不多
抗甲基化产品往往会宣称含有“可影响DNA甲基化作用”的活性成分，例如：
二氢杨梅素（DHM）、卢竹杆提取物、巴尔干苣苔叶提取物等。
二氢杨梅素（DHM）
看单一成分：目前最靠谱
看产品效果：
功效单一，效率不高
有研究表明，二氢杨梅素(DHM)可通过抑制DNMT1来阻止那些本不该高甲基化的DNA，可能有助于调整与年龄相关的表观遗传时钟，从而对抗衰老相关的细胞和组织变化。此外，它也有一定的抗氧化和抗炎作用，这两者都与DNA甲基化的改变有关。（文献[6][7]）
代表产品：
优色林表观遗传精华液
品牌的说法是：“通过收集1千多名志愿者样本测量了850000个甲基化点，以研究与皮肤衰老相关的表观遗传变化。并利用其专利的算法技术来筛选活性成分——最终选出的就是【二氢杨梅素】。”
但要评价产品功效，还是要综合考量整体配方体系：
这个产品可谓特点非常鲜明——活性成分强势且单一。在抗衰方面宣称的核心成分，基本就依赖有明确作用靶点的【二氢杨梅素】了，添加浓度也足够。
但，也就是这样了～
我们一再说，抗衰之所以「难」，就是因为它同时发生在诸多层次（从表皮到真皮，甚至皮下的脂肪、骨骼、肌肉结构）；且由多种关联度极高的因素共同诱发（光老化➕氧化损伤➕非酶糖基化➕炎症等）。所以高效的抗老，必须针对以上所有致老诱因，挨个给出解决方案。
优色林这个精华虽然添加了针对性「抗异常甲基化」的活性成分（相对最靠谱的一个），但整体明显缺乏综合多效性，抗衰中占比更重的抗氧化、抗炎、抗糖化、修复细胞的光损伤……都还需要再使用其它产品，费钱不说，重点是这平白无故又要多涂一层，脸实在不够用～～况且，皮肤的甲基化水平是否异常？本就是个难以明确的问题（也许你并不需要抗甲基化呢～）（文献[11][12]）
▲酒精含量不低，不建议敏感肌使用。从英文名“Hyaluron-Filler“可以看出，其实也是主打玻尿酸的产品（抗纹诉求其实和玻尿酸的保湿功效密不可分），所以肤感厚重油黏，也不适合油皮。
卢竹杆提取物、
巴尔干苣苔叶提取物：
还是在「抗氧化」而已
一些原料商有时会宣称这两种植提成分“具有影响DNA甲基化的能力”，有些提供了体外实验的数据来证明其对异常甲基化的修复效果。
比如【卢竹杆提取物】的代表产品
娇韵诗
双萃精华第九代
【巴尔干苣苔叶提取物】的代表产品
百雀羚
三生花氧糖双抗系列
娇韵诗的创新技术Epi-Aging Defense，其实就是融入了【芦竹杆提取物】。宣称“可以44%阻击外源性甲基化”。但【芦竹提取物】对DNA甲基化或其他抗衰路径的具体影响，并未被科学研究详细探讨或证明，我们甚至连最基础的「抗氧化」研究都没检索到。所以我们认为这些数据的科学性和可靠性，需要科学界的进一步评估。
「双萃精华」在产品备案中的功效证明，是通过体外实验来说明【芦竹提取物】的潜在效果：经【芦竹杆提取物】处理的成纤维细胞，再以苯并芘处理加紫外线照射后，总基础DNA甲基化水平显著性减少，以此说明【芦竹杆提取物】有助于降低因紫外线等环境压力引起的全局甲基化水平的异常。但也只能说是提供了初步的实验室证据和见解，如果想要全面地理解【芦竹杆提取物】在DNA甲基化中的作用，未来怕是还需更进一步的科学验证。（文献[8-10]）
百雀羚的三生花双抗系列，则采用了另一种宣称可以抗异常甲基化的成分【巴尔干苣苔叶提取物】，来自原料商奇华顿的Chronoglow™。在商业宣传中，诉求“恢复DNA甲基化水平，重新激活关键基因的表达和蛋白质生产，从而对抗皮肤衰老。”
▲奇华顿进行了CpG位点相关的DNA甲基化实验。实验通过诱导了成熟供体中25个CpG位点甲基化水平的显著改变，使其逆转至年轻供体水平。
但其实从品牌自己的营销话术中就可以看出，所谓的“抗甲基化”“表观遗传学研究”，无非就还是抗氧化而已：
况且，回到「百雀羚的三生花」的功效配方体系：
最重要功效成分【巴尔干苣苔叶提取物】的添加量实在不高～～倒是加了不少【烟酰胺】【腺苷】等常见（但更可靠）的抗氧化剂，虽说在这些幕后英雄的帮衬下，最终可以实现“通过减少氧化应激来保护DNA免受损伤，维持正常的DNA甲基化模式”的功效，但咱们少点花活直接上【VC】或【烟酰胺】的抗氧化精华是不是也有相似效果？
说人话
无论是相对更靠谱的【二氢杨梅素】，还是难以明确功效成分的【卢竹杆提取物】【巴尔干苣苔叶提取物】，目前都还处于仅有体外实验数据的初级研究阶段。且以目前的研究结果看，还没能明确其作用机理，功效数据也缺乏严谨且独立的科学研究来验证其有效性。从目前的研究看，其抗甲基化的路径，还是老生常谈的【抗氧化】......
此外，在护肤品配方中，除了「活性成分」之外，「递送系统」的设计也至关重要，它可以确保活性成分能够有效地到达目标细胞并发挥作用。所以无论是已有论文发表的【二氢杨梅素】，还是未检索到学术讨论的（但有体外实验）的【卢竹杆提取物】【巴尔干苣苔叶提取物】，应用到人皮肤后的实际效果，远不如研究更深入且临床数据更多的成熟抗氧化剂有保障（如：抗氧化界无可替代的【VC】）。
抗击异常甲基化：
最好是内外兼修
最直接体现DNA甲基化与衰老之间关系的，就是「表观遗传年龄」，用以反映机体的健康状态和衰老速度。
先给大家一个强心针：
表观遗传标记是可逆的！
如何逆龄？
咱就给看看影响皮肤表观遗传年龄的因素是什么
✅环境因素
紫外线（UV）辐射：
长期暴露于紫外线下会引发DNA损伤和表观遗传变化。
空气污染：
空气中的颗粒物和化学污染物，可能诱导皮肤细胞的表观遗传改变。
✅生活方式
饮食习惯：
富含抗氧化物质的饮食可以减缓表观遗传老化，而高糖高脂饮食可能加速老化。
睡眠和压力：
长期睡眠不足或慢性压力会改变皮肤细胞的表观遗传状态。
日常护肤：
科学的护肤习惯，可以延缓表观遗传老化。
✅遗传和内在因素：
基因：
个体的遗传背景决定了对外界环境和压力的反应。
内分泌：
激素水平变化（如更年期）可能影响皮肤的表观遗传调控。
由此可见，改善生活方式➕针对环境压力的日常护肤，就是在对症下药的预防DNA甲基化异常和减缓皮肤表观遗传年龄（甚至部分逆转）
健康的生活方式
我们已经讲太多了：
均衡饮食、规律的适量运动、充足睡眠、有效的压力管理，都会直接改善身体的整体代谢和免疫功能，减少慢性炎症和氧化应激，进而影响DNA甲基化。
针对环境压力：
最有效且收益率最高的
还是防晒➕抗氧化，没有之一
✅防晒（包括冬季）
牢记：一年365天，除了下雨，防晒都非常重要。
并且优先选择温和无刺激的非纳米纯物理防晒霜，或光稳定性特别好的大分子新型化学防晒剂。因为刺激性成分（不稳定的防晒剂、酒精等促渗剂）本身就可能导致皮肤出现炎症反应，而炎症又是DNA甲基化异常的诱因之一。
✅全维度抗氧化：
【VC】是目前证据链最完善，
数据最充足的，没有之一
从抗氧化的角度讲，【VC】是诸多成分中最不可或缺、也无可替代的一个
1⃣️ VC是人体「自有抗氧化体系」的核心，且100%需要靠外界补充。
2⃣️ VC是人体合成【胶原蛋白】的核心原料之一。
但VC产品有门槛，高浓度【原型VC】有刺激、染黄角质层、难以渗透的短板。所以我们建议首选通过「技术支持」和「配方智慧」实现温和➕深层渗透➕长效缓释的【复配型VC】。
✅在做好【防晒➕抗氧化】的基础上，
增加【抗炎】维度：
「氧化损伤」和「慢性炎症」本就是互相促进的关系，都是导致DNA甲基化异常的重要机制。所以，将抗氧化➕抗炎统一规划，效率更高、事半功倍。
比如我们一直在「美化抗衰流程」中，推荐大家用【纯果油/抗氧化修复油】做水油水打底，与专业的全维度深层抗氧的【4C➕A精华】搭配使用，就是考虑到各种抗衰维度之间的协同增效：
总之，DNA甲基化与衰老之间的关系，相当复杂且尚未明确，也并非简单的越低越好。作为普通消费者，其实很难明确自己的甲基化水平是否异常。
因此从护肤实操角度讲，如果日常护肤中已经包含了抗氧化、抗炎、抗糖化产品，其实无需再增加一个专门针对DNA甲基化的产品（现有的宣称“抗甲基化”的产品，其实也是走的抗氧化路线）！
考虑到成本效益、皮肤的屏障效应以及现有护肤品的综合保护效果，简单粗暴的做加法，很可能并不会带来额外的收益，反而拉低了护肤效率。
参考文献：[1]-[13]
[1].Horvath, S. DNA methylation age of human tissues and cell types. Genome Biol 14, 3156 (2013).
[2].Chen BH, Marioni RE, Colicino E, et al. DNA methylation-based measures of biological age: meta-analysis predicting time to death. Aging (Albany NY). 2016;8(9):1844-1865.
[3].Liu, C., Marioni, R., Hedman, Å. et al. A DNA methylation biomarker of alcohol consumption. Mol Psychiatry 23, 422–433 (2018).
[4].Li, Jun et al. “Exposure to Polycyclic Aromatic Hydrocarbons and Accelerated DNA Methylation Aging.” Environmental health perspectives vol. 126,6 067005. 14 Jun. 2018
[5].Menezo, Y. J. R., Silvestris, E., Dale, B., & Elder, K. (2016). Oxidative stress and alterations in DNA methylation: two sides of the same coin in reproduction. Reproductive BioMedicine Online, 33(6), 668–683.
[6].Falckenhayn C, Bienkowska A, Söhle J, Wegner K, Raddatz G, Kristof B, Kuck D, Siegner R, Kaufmann R, Korn J, Baumann S, Lange D, Schepky A, Völzke H, Kaderali L, Winnefeld M, Lyko F, Grönniger E. Identification of dihydromyricetin as a natural DNA methylation inhibitor with rejuvenating activity in human skin. Front Aging. 2024 Mar 4;4:1258184.
[7].Moore, L., Le, T. & Fan, G. DNA Methylation and Its Basic Function. Neuropsychopharmacol 38, 23–38 (2013).
[8].Orioli, D., & Dellambra, E. (2018). Epigenetic Regulation of Skin Cells in Natural Aging and Premature Aging Diseases. Cells, 7(12), 268.
[9].https://www.clarinsusa.com/en/epigenetics/
[10].https://hzpba.nmpa.gov.cn/jkcx/gxxcJK.html?prodId=1262777307488059392&gb=J
[11].https://www.eucerin.de/produkte/hyaluron-filler-3x-effect/epigenetic-serum#pdp-ingredients-section
[12].https://item.taobao.com/item.htm?app=chrome&bxsign=scdxceg53c5kXcKe__1ajjxLWa9I3Ce6443_gJ3wYSK8d-mlEkZvwy9hjDNts8JhnAY7nJzGzsexL9BOzGdCFWgM1L8v1vp1UzAjcRk6Va-XxiT7PhZ5xIvVQuYYVWs2jmA&cpp=1&id=836162232995&price=398&shareUniqueId=28748066433&share_crt_v=1&shareurl=true&short_name=h.gE3ADSxRrvvEeDg&sourceType=item&sp_tk=Z2x2UTNsQVV2Wlo%3D&spm=a2159r.13376460.0.0&suid=EC5BE56B-A796-44AA-AFA9-3A9D35956E2B&tbSocialPopKey=shareItem&tk=glvQ3lAUvZZ&un=44348a992d97cd3703c6109e527695c7&un_site=0&ut_sk=1.XFT91xS8DxEDAEL2qwzJQ3Ur_21380790_1729095318844.Copy.1&wxsign=tbwBtDT4Y6YtUbknYmqcoUuW946mAZJ8sE_K-AHlKK9Bd3JlGWL5FHTsHcVNtwIJYo-eYThpcnFyJbjJm6JaJdVcxHZPYC6iPk4bPRnkQLsmTSjvh3FLak8nDFVODDpC2j3
[13].https://hzpba.nmpa.gov.cn/gccx/chakan.html?prodId=1012307324968108032&gb=G
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