撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
肠病毒 D68（EV-D68）是一种主要的非脊髓灰质炎肠道病毒，可导致儿童出现严重的呼吸道疾病和类似脊髓灰质炎的病症。
病毒进入宿主细胞是一个潜在的多方面抗病毒干预靶点；然而，目前尚无获批的抑制剂能够阻断 EV-D68 进入人体细胞。
2025 年 1 月 10 日，吉林大学第一医院魏伟团队 （刘喜泽、李慧丽、李兆雪、高德龙、周俊峰、杨佳新为共同第一作者） 在 Cell 子刊Cell Host & Microbe上发表了题为：MFSD6 is an entry receptor for respiratory enterovirus D68 的研究论文。
该研究首次鉴定了呼吸道肠病毒 D68（EV-D68）入侵人类呼吸道细胞的关键受体——MFSD6，并进一步开发了一种潜在治疗药物。
在这项最新研究中，研究团队确认了一种功能未被描述的膜蛋白——MFSD6，是肠病毒 D68（EV-D68）感染人类呼吸道细胞的关键功能性受体，可用于治疗干预。
具体而言，MFSD6 的表达对于 EV-D68 的复制至关重要。MFSD6 与 EV-D68 病毒颗粒结合，并且对于病毒附着于细胞是必需的。MFSD6 分子的第二个胞外结构域参与 EV-D68 的识别。
基于这些发现，研究团队设计了一种重组蛋白复合物，由 MFSD6 胞外结构域与 Fc 融合而成——MFSD6-Fc(CH3)，其能有效抑制细胞对 EV-D68 的摄取。MFSD6-Fc(CH3) 在体外有效阻断了 EV-D68 的感染，还能在体内防止 EV-D68 感染导致的新生小鼠死亡。
该研究的核心发现：
MFSD6 表达与宿主细胞对 EV-D68 的易感性相关；
EV-D68 病毒特异性结合 MFSD6；
MFSD6 促进 EV-D68 原始株和流行株的病毒感染；
MFSD6-Fc(CH3) 在体外和体内均可抑制 EV-D68 的入侵和复制。
总的来说，该研究不仅确定了 MFSD6 是 EV-D68 入侵人类细胞的关键受体，还揭示了一个潜在的抗病毒靶点和治疗药物。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(24)00482-7
