甲亢危象合并酮症酸中毒，多学科MDT挽救生命

近日，同济大学附属同济医院急诊内科联合多学科MDT成功救治一名甲亢危象合并糖尿病酮症酸中毒患者。患者金某，30岁，2年前曾在我院诊断为1型糖尿病合并甲状腺功能亢进。本次发病一天前患者因恶心呕吐伴发热，120送至上海市某中心医院，测血糖30.1mmol/L，血酮1.7mmol/L，血气分析提示PH 6.98，PCO2 11.6mmHg，PO2 141mmHg,诊断“糖尿病伴酮症酸中毒”，予静滴胰岛素、补液、抗感染等治疗后，患者症状无缓解，且逐渐出现呼吸困难、心悸、冷汗，心电图提示“室上速”，予以维拉帕米5mg静注后，心悸、呼吸困难症状未见缓解且出现意识模糊，遂立即转至同济医院急诊抢救室，急诊查体：T 39℃，P 190次/分，R 32次/分，BP 187/91mmHg，SPO2 99%，意识模糊，气促，大汗，双侧眼球突出，双侧甲状腺Ⅲ度肿大，可及震颤、血管杂音。考虑甲亢危象合并糖尿病酮症酸中毒，立即予以液体复苏、胰岛素、抗甲状腺药物、糖皮质激素及艾司洛尔控制心率等治疗，收入EICU。同时请内分泌代谢科刘光辉副主任医师会诊，协助诊疗。早交班病例讨论时，再次追问病史，发现患者近一年未复查甲状腺功能，近2-3个月擅自停用抗甲状腺药物，近期胰岛素用量也不规范，未规范监测血糖，上述都是导致本次甲亢危象的诱因。该患者目前甲亢危象合并糖尿病酮症酸中毒，病情十分危急，急诊团队第一时间联系检验科紧急检测患者甲状腺激素水平，同时联系血库申请血浆置换快速将患者血液中甲状腺激素水平降下来。

患者在EICU密切监测患者生命体征、血糖、血酮、血气分析、甲状腺功能等指标的变化，经过积极血浆置换（TPE）、液体复苏、胰岛素、抗甲状腺药物、糖皮质激素及脏器功能支持治疗，体温逐渐下降，心率趋于平稳，血糖和血酮水平开始下降，神志也逐渐清醒，甲状腺激素水平较前明显下降，最终康复出院，叮嘱患者规范随访和用药。

甲状腺危象（thyroid storm，TS）也称甲亢危象，是一种危及生命的内分泌急症，需要紧急治疗。其发生原因可能与循环内甲状腺激素水平急骤增高有关，多发生于严重或久患甲亢未治疗或治疗不充分的患者，常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等，患者最常见的死因为多器官功能衰竭。由于甲状腺危象缺乏特异性诊断指标，早期诊治存在困难，导致病死率较高。国外有文献资料显示甲状腺危象病死率为20%左右，国内急诊漏诊、误诊率为43.48%，死亡率为39.1%。

甲亢危象救治关键在于早期识别，及时治疗。目前还没有一个诊断金标准，无法通过单一的检查来明确诊断，临床主要依靠临床表现和评分综合判断。其临床表现是在原有的甲亢症状上突然加重，其特征性表现是代谢率高度增高及过度肾上腺素能反应症状，即高热伴大汗。此外还有甲状腺毒症的表现，消化系统症状如食欲减退, 恶心, 呕吐, 腹泻, 严重时可出现黄疸, 多以直接胆红素增高为主。神经系统症状如极度乏力、烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。少数老年患者高代谢的症状不明显，称之为淡漠型甲亢，表现为表情淡漠、迟钝、嗜睡, 甚至呈木僵状态, 体质虚弱、无力, 消瘦甚或恶液质, 体温一般仅中度升髙, 出汗不多, 心率不太快, 脉压差小。

在正确诊断出甲亢危象后，如何治疗就成了关键。首先是控制甲状腺毒症（减少甲状腺激素分泌和产生），其次是改善患者的全身症状和体征：包括高热、脱水、休克和弥散性血管内凝血。此外，是针对多器官功能衰竭的治疗：例如心血管、神经和肝胃肠，并去除甲亢危象的诱因。如果在上述常规治疗效果不佳时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素的浓度。

该例患者的成功救治充分展现了以急诊内科为平台，多学科MDT的高效协作，以及“院前急救—院内急诊—危重症监护”一体化救治模式，极大提高了危重患者的抢救成功率。同时也提醒广大患者，甲亢和糖尿病等慢性疾病一定要规范治疗、定期复查，避免诱发严重并发症。