病例报道｜腹主动脉瘤腔内隔绝术全麻苏醒后突发意识不清一例

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腹主动脉瘤腔内隔绝术全麻苏醒后突发意识不清一例

丁淼 吴梅 林玲 周雪飞 曹云飞

宁波市北仑区人民医院麻醉科

通信作者：曹云飞

Email: caoyunfeicn@sina.com

患者，男，46岁，170 cm，59 kg，ASA Ⅲ级，因“胸痛1 d”入院。患者1 d前无明显诱因下出现左侧胸前区锐痛，有撕裂感，持续约1 h，活动后加重，伴头晕、恐惧感，但患者意识清楚，无视物模糊及肢体活动障碍。既往体健，否认高血压、糖尿病病史，有腹股沟疝手术史。入院查体：心脏各听诊区未闻及杂音，双肺呼吸音清。血常规：Hb 137 g/L。生化全项、凝血功能检查正常。胸部X线片：大致正常。ECG：窦性心律、T波轻度改变。腹主动脉CT血管造影：腹主动脉下段瘤样扩张伴附壁血栓形成，左侧髂总动脉局部狭窄。头颅MRI：左侧大脑中动脉M1段局部管腔轻中度狭窄。入院诊断：（1）胸痛，腹主动脉瘤？腹主动脉夹层？（2）呼气性碱中毒。（3）高脂血症。拟在数字减影血管造影室行全身麻醉下“腹主动脉瘤腔内隔绝术”。

术前常规禁食禁饮，未使用术前用药及抗菌药物。入数字减影血管造影室后予常规监护：BP 123/67 mmHg，HR 63次/分，体温36.2 ℃，SpO2 99%（未吸氧状态下）。麻醉诱导：静注咪达唑仑0.05 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、顺式阿曲库铵0.3 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg。诱导成功后顺利置入4#喉罩，机械通气：I∶E 1∶2，VT 450 ml，FiO2 50%。麻醉诱导后BP 116/63 mmHg，HR 67次/分，体温36.5 ℃，SpO2 100%， PETCO2 35 mmHg。予左桡动脉穿刺置管监测有创动脉压并检测动脉血气，pH 7.39、PaO2 230 mmHg、PaCO2 39 mmHg、HCO3- 25.9 mmol/L、BE 1.6 mmol/L。麻醉维持：丙泊酚4～8 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.2～0.5 μg·kg-1·min-1、顺式阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1静脉泵注。手术期间维持BP 100～120/60～80 mmHg、HR 60～80次/分。手术时间2 h 25 min，术中输注复方氯化钠1 500 ml，共使用碘帕醇注射液100 ml，出血量50 ml，尿量200 ml。术毕停用麻醉药物，10 min后给予氟马西尼0.3 mg拮抗。患者于术后15 min苏醒，肌力恢复良好，可完成指令性动作。顺利拔除喉罩后，患者可正常交流。原计划在数字减影血管造影室常规复苏观察30 min后即送回病房。手术结束后40 min，患者突然呼之不应，无肢体强直或抽搐。查体示双侧瞳孔等大等圆居中，光反射灵敏，无凝视，头眼反射存在，颈软，疼痛刺激无躲避反应，四肢肌张力不高，双侧“巴氏征”未引出。BP、HR、SpO2等均在正常范围内，急查血气pH 7.42、PaO2 115 mmHg、PaCO2 42 mmHg、HCO3- 15.5 mmol/L、BE 1.1 mmol/L。急行脑部CT及颈动脉CT血管造影检查也未见颅内出血或大动脉闭塞征象，基本排除脑血管意外，但双侧大脑中动脉及整个脑静脉系统内高密度，提示造影剂在脑血管系统存留，而脑实质无异常改变，初步考虑造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy， CIE）（图1）。术后70 min患者非计划转入ICU，意识模糊，予常规吸氧、心电监护、补液，静滴丙戊酸钠0.8 g预防癫痫。术后150 min患者对呼唤有眼球定向转动反应，但头部和四肢无活动，亦不能言语应答。次日晨，患者完全清醒，交流无障碍，能回忆起前一天晚上在数字减影血管造影室内苏醒后的交流内容，并清晰自述在ICU苏醒后知道有医护人员在呼唤，但当时自己不能言语（表达性失语）。患者术后第2天即转回普通病房。术后第6天康复出院，无头痛头晕乏力等不适症状。出院2周后随访，患者无任何不适或神经精神症状。

讨论CIE是血管内注射碘化造影剂所诱发的一种罕见并发症，多表现为一过性的急性神经功能紊乱症状，但也有约15％患者可出现持续性神经功能缺陷或死于脑水肿［1-2］。因此，对于血管内造影或介入手术，应警惕有发生CIE的可能，并避免漏诊、误诊、或采取有害的诊疗措施。

CIE多发生在颅内动脉或冠状动脉等经动脉途径使用造影剂后，但临床表现缺乏特异性。短暂性皮质盲是CIE最常见的表现，几乎占已报道CIE病例中的一半。CIE其他最常见症状包括精神错乱、失语、偏瘫、定向障碍、头痛、嗜睡或癫痫发作；不常见的症状包括肌无力、头晕、恶心、呕吐、感觉丧失、注意力分散或不集中、皮肤感觉异常或意识丧失等［1］。但本例患者CIE发生在腹主动脉介入手术且以术后突发意识丧失作为首发症状，至今尚未见类似的文献报道。也正是由于其临床表现缺乏特异性，所以很难做出及时准确的诊断。CIE的临床诊断除了需排除手术或麻醉相关因素引起的急性神经功能紊乱症状外，还必须与术后其他的急性病理性改变，如蛛网膜下腔出血、脑静脉血栓形成、脑梗死、高血压急症、可逆性脑血管收缩综合征和后循环可逆性脑病综合征等进行鉴别。

虽然多数CIE病例在影像学上没有任何改变。但作为排除性诊断，CIE的确诊多需要先进行脑CT或MRI检查以排除脑栓塞、脑出血和高血压脑病等［1］。因此，及时行影像学检查对明确CIE的诊断至关重要，目前多建议一旦发病应尽早进行脑CT或MRI检查。但矛盾的是，如行全脑血管造影需再次使用造影剂，可能进一步加重CIE症状甚至导致死亡［3］。

对于CIE的发病机制，目前学术界广为接受的观点是造影剂一过性破坏血脑屏障完整性［1-2］。CIE的潜在危险因素包括高血压、糖尿病、大脑自动调节功能受损、肾功能受损、大剂量使用碘造影剂、以及既往有碘化造影剂不良反应史等。本例所用的碘帕醇是一种毒性较低的非离子型低渗对比剂，且用量（100 ml，37 g）并不大，但术后40 min仍出现了突发意识丧失的严重神经系统症状。由此可见，严重的CIE可以发生在任何剂量、任何种类的碘化造影剂血管内注射［2］。也有研究[4]显示，全麻可能也是CIE的危险因素，包括静脉麻醉药丙泊酚导致的短暂性渗透性增加或血脑屏障完整性损害，可能与CIE的发生率增加有关，但这一推测尚有待证实。

CIE是碘造影剂诱发的医源性并发症，需积极治疗。CIE的治疗主要是通过水化促进造影剂排泄、糖皮质激素抗变态反应、抗惊厥、营养神经、必要时予甘露醇脱水等对症支持治疗。多数CIE患者的症状在2～3 d内消退。一般发病数小时后临床症状即开始减退，即使出现严重昏迷，症状也可以自行恢复，或仅通过支持性治疗获得良好预后，仅有极少数病例出现不良的远期转归、甚至危及患者生命。但终末期肾病患者的临床症状持续时间明显延长，甚至可长达8 d［1］。本例患者肝肾功能正常，仅给予支持性治疗后，其CIE症状在术后11 h后即完全消失。

综上所述，本例患者是一例罕见的腹主动脉瘤腔内隔绝术全麻苏醒后突发意识丧失的CIE。通过及时的确诊和简单的支持性治疗即获得完全恢复，未遗留任何永久性神经功能缺陷。但对于数字减影血管造影介入手术可能发生的CIE并发症，值得引起围术期麻醉管理的重视。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2025.02.025