右美托咪定诱发大丹犬心动过缓

作者：宠物医师网编委会

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一、摘要

患犬(Walt)是一只2岁、体重58kg的未去势雄性大丹犬，被送到宠物医院进行绝育手术。宠主称除了每月口服心丝虫预防药外，Walt并未服用其他药物。

二、体验

体检结果无异常。体温为101.9°F(38.9°C)，心率为120 bpm。患犬表现出喘气的症状。麻醉前的血液检查，包括红细胞压积和血清化学分析，结果均在正常范围内。

三、镇静

患犬对身体约束非常抗拒，如果强行进行静脉导管置入，将需要更多的保定措施。因此，选择肌肉注射进行术前镇静，在腰椎上皮肌中联合注射0.25 mg右美托咪定（4.3μg/kg）和6 mg氢吗啡酮（0.1 mg/kg）。20分钟后出现深度镇静，将静脉导管置于左头静脉。

用100 mg丙泊酚（1.7 mg/kg IV）诱导全身麻醉。选择14mm内径的气管插管，并将气囊充气至20厘米水柱，以便进行正压通气。通过重吸入麻醉系统，以100%氧气（1-2升/分钟）输送异氟烷（初始设置为1.5%），启动正压通气，维持呼气末二氧化碳分压（ETCO2）在40-45mm Hg之间。

患犬采取仰卧位。将脉搏血氧饱和度探头放置在舌头上，并使用示波监测仪（在足背动脉上放置#5袖带）测量血压。初始心率为27 bpm，氧饱和度为100%，平均动脉压（MAP）为115 mm Hg（图1）。

图1患犬在常规绝育前处于麻醉状态。舒张动脉压升高（102mm Hg），这可能表明血管收缩；示波法血压监测仪在心动过缓和血管收缩的情况下容易出现伪影，这在右美托咪定给药中很常见。

触诊发现股动脉脉搏有力但不连续，整体心率为40次/分钟（范围为27-45次/分钟，偶尔出现脉搏缺失）。听诊同时进行外周脉搏触诊，发现多次脉搏缺失。心电图显示窦性心律，并伴有偶发的二度房室传导阻滞（图2）。

图2心电图显示潜在的窦性心律和偶尔的二度房室传导阻滞（*标出）

四、诊断

心动过缓伴有间歇性二度房室传导阻滞，同时血压正常（接近高血压），这可能是由于右美托咪定对心血管的影响，右美托咪定可引起双相血压反应1。最初的外周血管收缩导致全身血管阻力(SVR)增加，从而导致MAP增加。SVR增加和迷走神经张力增加导致心率降低。

五、治疗

治疗麻醉下患犬心动过缓并不简单。心动过缓可能处于临界状态，治疗可能会导致医源性高血压的风险。

尽管最初的脉搏触诊和心电图显示总体心率为40 bpm（仅凭这一点并不一定需要治疗），但持续监测显示多次发生二度房室传导阻滞，总体心率<30 bpm。且伴有明显的心律失常。因此，给予了格隆溴铵（0.005 mg/kg IV）进行治疗。

六、结果

7分钟后，心率增至90 bpm，心电图显示窦性心律，血压为127 mm Hg。ETCO2从40mm Hg增加到45mm Hg，之后的手术和恢复都很顺利。

七、讨论

心动过缓的定义是清醒犬只心率<50 bpm，心动过缓在麻醉犬中相对常见2。通常需要进一步的诊断测试来确定其潜在原因。鉴别诊断包括体温过低、药物引起的心动过缓（例如α-2肾上腺素能受体激动剂、阿片类药物）、电解质异常（例如高钾血症）、手术刺激引起的迷走神经张力增加（例如眼心反射）和全身性疾病（例如，胃肠道疾病）。

为了快速评估心律问题，使用心电图（ECG）可以帮助判断是否存在与QRS波群相关的P波（即窦性心动过缓）、间歇性与QRS波群无关的P波（即二度房室传导阻滞），或缺乏P波（即窦性停搏）等情况。通过这些信息，可以确定潜在的心律是否为窦性，并识别是否存在缓慢性心律失常（例如房室传导阻滞）。同时，进行脉搏触诊也有助于判断是否存在脉搏问题。关于心律失常的完整讨论见参考文献2。

治疗决策通常依赖于与心输出量、心率、每搏输出量、全身血管阻力（SVR）和平均动脉压（MAP）相关的方程。例如，当血压正常或高时，心动过缓可能是可耐受的，不需要治疗；但若出现低血压，则可能表明心动过缓较为严重，并导致心输出量减少，这时需要及时干预。

如果犬只出现心动过缓并伴有低血压，麻醉下的患犬可能需要进行初步治疗。虽然血压可以作为心输出量的间接指标，但平均动脉压（MAP）可能会因血管阻力（SVR）的变化而波动。因此，尽管可能出现高血压、低血压或正常血压，心输出量仍然可以是正常的。例如，接受吸入麻醉的犬只常常出现低血压，因为挥发性麻醉剂（如异氟烷）会降低SVR3。

八、α-2肾上腺素能受体激动剂的作用

α-2肾上腺素能受体激动剂通过激活中枢神经系统中的α-2A和α-2B受体亚型，产生镇静效果。这些药物在血管平滑肌中也存在α-2B受体，这可能导致血管收缩以及其他作用，如镇痛和镇静。镇静剂如右美托咪定和赛拉嗪对α-2和α-1受体具有不同的特异性，其中α-1受体的激活会引起血管收缩。这种血管收缩通常会导致SVR和MAP增加，而随之而来的压力感受器介导的心动过缓则是为了预防或最小化显著高血压的生理机制。在使用较高剂量的α-2肾上腺素能受体激动剂后，可能会出现明显的血管收缩表现，例如粘膜变暗或发蓝、难以获得脉搏血氧饱和度读数，以及静脉穿刺或导管插入困难。同时，交感神经流出的减少可能导致副交感神经（迷走神经）张力占主导地位，从而降低心率，并可能导致缓慢性心律失常1。

血流动力学变化通常表现为心率降低和血压升高。在一项针对接受卵巢子宫切除术的犬只的研究中，发现右美托咪定给药后心动过缓的发生率高达80%，与乙酰丙嗪相比，右美托咪定显著增加了心动过缓的风险5。另一项研究则显示，在佩戴动态心电监测仪的健康犬只中，给予右美托咪定后，二度房室传导阻滞的发生情况各不相同，部分犬只出现中度至频繁的房室传导阻滞（最低心率为29 bpm）6 。

在考虑治疗方案时，评估整体临床情况（包括心电图和血压测量）至关重要，以确定心动过缓是否严重到需要治疗。治疗可能包括使用α-2肾上腺素能受体拮抗剂，这类药物可以逆转右美托咪定的作用。肌肉注射阿替美唑能够逆转接受α-2肾上腺素能药物治疗犬只的镇静效果；然而，对于麻醉下的犬只，该药物可能不具备明显的血流动力学效用。一项研究评估了静脉注射右美托咪定后肌注阿替美唑对麻醉猫的影响，结果显示该治疗未能改善心率、心输出量或全身血管阻力（SVR）7。右美托咪定拮抗作用还会导致镇静和镇痛作用丧失，从而有助于麻醉和围手术期更加平衡。

心动过缓的治疗可以通过抗胆碱能药物来实现。如果出现明显的心动过缓，可能需要使用格隆溴铵或阿托品等药物。心动过缓的生理原因通常是压力感受器对高血压的反应。通过外源性药物（如抗胆碱能药物）消除这种反应，可能导致无抵抗性高血压。在一项研究中，给予美托咪定（左美托咪定和右美托咪定的外消旋混合物）之前预先使用阿托品，结果显示心动过缓和二度房室传导阻滞的发生率降低，但血压显著升高，收缩压峰值可达260 mm Hg8。另一项类似的研究发现，同时给狗使用阿托品和右美托咪定可以预防心动过缓，但也导致显著的高血压，而心输出量并没有改善。此外，多只犬只在阿托品与右美托咪定联合用药后出现了室性心律失常9。

在选择抗胆碱能药物时，应仔细评估患犬的血流动力学状态。如果存在严重的心动过缓或血压和/或心输出量降低的证据，则可能需要使用抗胆碱能药物进行治疗。然而，应避免滥用这些药物，因为在使用α-2肾上腺素能激动剂和抗胆碱能药物时，潜在病理情况非常重要。患有基础心脏病的犬只可能无法耐受因心肌需氧量增加、心输出量减少和后负荷增加而导致的负面影响，这些药物的联合使用可能会引发代偿失调。

利多卡因也被提议用于治疗犬右美托咪定引起的心动过缓10。右美托咪定镇静后静脉推注利多卡因和持续输注（CRI）可改善研究犬的心率和心脏指数10。然而，仍需进一步研究以确定利多卡因在不同临床情况下对患犬的影响。

在临床实践中，灌注不良的非特异性指标（如四肢发冷、ETCO₂减少、粘膜颜色异常）可能表明心输出量减少。如果出现中度至重度心动过缓（例如心率低于40 bpm）、低血压（平均动脉压（MAP）低于60 mm Hg）或明显的心律失常，应考虑使用抗胆碱能药物或利多卡因进行治疗。